Akutní pankreatitida - Acute pancreatitis

Akutní pankreatitida
Ostatní jména Akutní pankreatická nekróza
Illu pancrease.svg
Slinivka břišní
Specialita Gastroenterologie , obecná chirurgie
3D lékařská animace stále střílí na akutní pankreatitidu
3D lékařská animace stále střílí na akutní pankreatitidu

Akutní zánět slinivky břišní ( AP ) je náhlý zánět ze slinivky břišní . Příčiny v pořadí podle frekvence zahrnují: 1) žlučový kámen zasažený ve společném žlučovodu za bodem, kde se k němu připojuje vývod pankreatu ; 2) těžké užívání alkoholu ; 3) systémové onemocnění ; 4) trauma ; 5) a u mladistvých příušnice . Akutní pankreatitida může být jedinou událostí; může se opakovat ; nebo může dojít k chronické pankreatitidě .

Mírné případy jsou obvykle úspěšně léčeny konzervativními opatřeními: hospitalizace, kontrola bolesti, nic ústy , intravenózní nutriční podpora a intravenózní rehydratace tekutin. Těžké případy často vyžadují přijetí na jednotku intenzivní péče ke sledování a zvládání komplikací onemocnění. Komplikace jsou spojeny s vysokou úmrtností, a to i při optimálním řízení.

Příznaky a symptomy

Běžný

Ačkoli se jedná o běžné příznaky, často nejsou všechny přítomny; a epigastrická bolest může být jediným symptomem.

Méně časté

S vážným onemocněním jsou spojeny následující:

  • Gray-Turnerův znak (hemoragické zbarvení boků)
  • Cullenův znak (hemoragické zbarvení pupku)
  • Pleurální výpotky (tekutina v základech pleurální dutiny)
  • Grünwaldův znak (výskyt ekchymózy , velké modřiny, kolem pupku v důsledku lokální toxické léze cév)
  • Körteho znak (bolest nebo odpor v zóně, kde se nachází hlava slinivky břišní (v epigastriu , 6–7 cm nad pupkem))
  • Kamenchikův znak (bolest s tlakem pod xiphoidním procesem )
  • Mayo-Robsonův příznak (bolest při stisknutí v horní části úhlu laterálně ke svalům vzpřimovače spiny a pod levým 12. žebrem (levý costovertebrální úhel (CVA))
  • Mayo-Robsonův bod-bod na hranici vnitřních 2/3 s vnější 1/3 linie, který představuje půlení levého horního břišního kvadrantu, kde při onemocnění slinivky břišní existuje citlivost na tlak. V tomto okamžiku se ocas pankreatu promítne na břišní stěnu.

Komplikace

Lokoregionální komplikace zahrnují pankreatickou pseudocystu (nejběžnější, vyskytující se až u 25% všech případů, obvykle po 4–6 týdnech) a tvorbu flegmonu/abscesu, pseudoaneuryzma slezinné tepny, krvácení z eroze do slezinné tepny a žíly, trombóza slezinné žíly , nadřazená mezenterická žíla a portální žíly (v sestupném pořadí podle frekvence), duodenální obstrukce, obstrukce běžných žlučovodů, progresi do chronické pankreatitidy, pankreatický ascites, pleurální výpotek, sterilní/infikovaná pankreatická nekróza.

Mezi systémové komplikace patří ARDS , syndrom více orgánových dysfunkcí , DIC , hypokalcemie (ze zmýdelnění tuků), hyperglykémie a inzulín dependentní diabetes mellitus (z poškození beta buněk produkujících pankreatický inzulín ), malabsorpce následkem exokrinního selhání

  • Metabolické
Hypokalcemie , hyperglykémie , hypertriglyceridémie
  • Respirační
Hypoxémie , atelektáza , efúze , pneumonitida , syndrom akutní respirační tísně (ARDS)

Příčiny

Nejčastější

Méně časté

Patologie

Patogeneze

K akutní pankreatitidě dochází, když je v pankreatu abnormální aktivace trávicích enzymů. K tomu dochází nevhodnou aktivací neaktivních prekurzorů enzymů zvaných zymogeny (nebo proenzymy) uvnitř pankreatu, zejména trypsinogenu . Trypsinogen se obvykle přeměňuje na svou aktivní formu ( trypsin ) v první části tenkého střeva ( dvanáctníku ), kde enzym pomáhá při trávení bílkovin. Během epizody akutní pankreatitidy přichází trypsinogen do styku s lysozomálními enzymy (konkrétně katepsinem ), které aktivují trypsinogen na trypsin. Aktivní forma trypsin pak vede k další aktivaci dalších molekul trypsinogenu. Aktivace těchto trávicích enzymů vede k zánětu, edému, poškození cév a dokonce k buněčné smrti. Smrt pankreatických buněk probíhá dvěma hlavními mechanismy: nekróza, která je méně organizovaná a škodlivější, nebo apoptóza, která je více kontrolovaná. Rovnováha mezi těmito dvěma mechanismy buněčné smrti je zprostředkována kaspázami, které regulují apoptózu a mají důležité protinádorové funkce během pankreatitidy: prevence aktivace trypsinogenu, prevence vyčerpání ATP prostřednictvím inhibice polyADP-ribózové polymerázy a inhibice inhibitorů apoptózy (IAP) . Pokud jsou však kaspázy vyčerpány buď chronickou expozicí ethanolu, nebo vážnou urážkou, pak může převládat nekróza.

Patofyziologie

Dva typy akutní pankreatitidy jsou mírné a závažné, které jsou definovány na základě toho, zda převládající reakcí na poškození buněk je zánět (mírný) nebo nekróza (závažný). Při mírné pankreatitidě dochází k zánětu a edému slinivky břišní. Při těžké pankreatitidě dochází k nekróze slinivky břišní a mohou se poranit okolní orgány.

Jako součást počátečního poranění dochází k rozsáhlé zánětlivé reakci způsobené pankreatickými buňkami syntetizujícími a vylučujícími zánětlivé mediátory: především TNF-alfa a IL-1 . Charakteristickým znakem akutní pankreatitidy je projev zánětlivé reakce, konkrétně nábor neutrofilů do pankreatu. Zánětlivá odpověď vede k sekundárním projevům pankreatitidy: hypovolemii způsobené kapilární permeabilitou, syndromu akutní respirační tísně, diseminované intravaskulární koagulace, selhání ledvin, kardiovaskulárnímu selhání a gastrointestinálnímu krvácení.

Histopatologie

Akutní pankreatitida (akutní hemoragická pankreatická nekróza) je charakterizována akutním zánětem a nekrózou parenchymu pankreatu , fokální enzymatickou nekrózou pankreatického tuku a nekrózou cév ( krvácení ). Ty jsou produkovány intrapankreatickou aktivací pankreatických enzymů. Aktivace lipázy způsobuje nekrózu tukové tkáně v pankreatickém intersticiálním a peripankreatickém prostoru a také poškození cévy. Nekrotické tukové buňky vypadají jako stíny, kontury buněk, bez jádra, růžová, jemně zrnitá cytoplazma. Je možné najít sraženiny vápníku (hematoxylinofilní). Trávení cévních stěn má za následek trombózu a krvácení. Zánětlivý infiltrát je bohatý na neutrofily . Vzhledem k tomu, že slinivce chybí kapsle, zánět a nekróza se mohou rozšířit tak, aby zahrnovaly fasciální vrstvy v bezprostřední blízkosti pankreatu.

Diagnóza

Akutní pankreatitida je diagnostikována pomocí klinické anamnézy a fyzického vyšetření na základě přítomnosti alespoň 2 ze 3 kritérií: bolesti břicha, zvýšené hladiny lipázy nebo amylázy v séru a nálezy zobrazující břicho v souladu s akutní pankreatitidou. K identifikaci selhání orgánů, nabídce prognostických informací a určení, zda je dostatečná resuscitace tekutinou a zda je nutná ERCP, se používají další krevní studie .

  • Vyšetřování krve - kompletní krevní obraz , testy funkce ledvin, funkce jater, vápník v séru, amyláza a lipáza v séru
  • Zobrazování - Trojfázové břišní CT a břišní ultrazvuk jsou společně považovány za zlatý standard pro hodnocení akutní pankreatitidy. Jiné způsoby, včetně břišního rentgenu, nemají citlivost a nejsou doporučeny. Důležitou výhradou je, že zobrazování během prvních 12 hodin může být falešně uklidňující, protože zánětlivý a nekrotický proces obvykle vyžaduje 48 hodin, než se plně projeví.

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnostika zahrnuje:

Biochemické

  • Zvýšené hladiny amylázy a lipázy v séru v kombinaci se silnou bolestí břicha často vyvolávají počáteční diagnózu akutní pankreatitidy. Při hodnocení závažnosti onemocnění však nemají žádnou roli.
  • Sérová lipáza stoupá 4 až 8 hodin od nástupu symptomů a normalizuje se do 7 až 14 dnů po léčbě.
  • Sérová amyláza může být normální (v 10% případů) v případech akutní nebo chronické pankreatitidy (ochuzené hmoty acinárních buněk) a hypertriglyceridémie.
  • Mezi důvody falešně pozitivní zvýšené amylázy v séru patří onemocnění slinných žláz (zvýšená slinná amyláza), neprůchodnost střev, infarkt, cholecystitida a perforovaný vřed.
  • Pokud je hladina lipázy přibližně 2,5 až 3krát vyšší než u amylázy, je to známka pankreatitidy způsobené alkoholem.
    • Snížený sérový vápník
    • Glykosurie

Pokud jde o výběr v těchto testech, uvádějí se dvě praktické zásady:

"Obvykle není nutné měřit jak sérovou amylázu, tak lipázu. Sérová lipáza může být výhodnější, protože zůstává normální v některých nepankreatických podmínkách, které zvyšují sérovou amylázu, včetně makroamylasémie, parotitidy a některých karcinomů. Obecně se má za to, že sérová lipáza je více citlivá a specifická než sérová amyláza v diagnostice akutní pankreatitidy “
„Ačkoli je amyláza široce dostupná a poskytuje přijatelnou přesnost diagnózy, tam, kde je k dispozici lipáza, je upřednostňována pro diagnostiku akutní pankreatitidy (stupeň doporučení A)“

Většina, ale ne všechny jednotlivé studie podporují nadřazenost lipázy. V jedné velké studii nebyli žádní pacienti s pankreatitidou, kteří měli zvýšenou amylázu s normální lipázou. Další studie zjistila, že amyláza by mohla lipáze přidat diagnostickou hodnotu, ale pouze v případě, že by výsledky těchto dvou testů byly spojeny s rovnicí diskriminační funkce.

Přestože často uváděné hladiny lipázy 3 nebo vícekrát vyšší než horní hranice normálu jsou diagnostické pro pankreatitidu, existují také další diferenciální diagnózy, které je třeba zvážit v souvislosti s tímto vzestupem.

Počítačová tomografie

Axiální CT u pacienta s akutní exsudativní pankreatitidou vykazující rozsáhlé sbírky tekutin obklopující slinivku břišní.

Pokud jde o potřebu počítačové tomografie , pokyny k praxi uvádějí:

CT je důležitým společným počátečním nástrojem pro akutní pankreatitidu. Zobrazování je během úvodní prezentace indikováno, pokud:

  • diagnóza akutní pankreatitidy je nejistá
  • existuje břišní distenze a citlivost, horečka> 102 nebo leukocytóza
  • existuje Ransonovo skóre> 3 nebo APACHE skóre> 8
  • po 72 hodinách konzervativní lékařské terapie nedojde ke zlepšení
  • došlo k akutní změně stavu: horečka, bolest nebo šok

CT se doporučuje jako nástroj zpožděného hodnocení v následujících situacích:

  • akutní změna stavu
  • ke stanovení terapeutické odpovědi po chirurgickém zákroku nebo intervenčním radiologickém postupu
  • před propuštěním u pacientů s těžkou akutní pankreatitidou

Břišní CT by nemělo být prováděno před prvními 12 hodinami nástupu symptomů, protože časné CT (<12 hodin) může mít za následek nejednoznačné nebo normální nálezy.

Nálezy CT lze pro snadné vyvolání zařadit do následujících kategorií:

  • Intrapancreatic - difúzní nebo segmentální zvětšení, edém, plynové bubliny, pankreatické pseudocysty a flegmony/abscesy (které se objevují 4 až 6 týdnů po počátečním nástupu)
  • Peripankreatický / extrapankreatický - nepravidelný pankreatický obrys, vymazaný peripankreatický tuk, retroperitoneální edém, tekutina v dolním vaku, tekutina v levém předním pararenálním prostoru
  • Lokoregionální - znak Gerotovy fascie (zesílení zanícené Gerotovy fascie , která se stává viditelnou), pankreatický ascites, pleurální výpotek (viditelný na bazálních řezech pleurální dutiny), adynamický ileus atd.

Hlavní hodnotou CT zobrazování pro ošetřujícího lékaře je schopnost identifikovat devitalizované oblasti pankreatu, které se staly nekrotickými v důsledku ischémie. Nekrózu pankreatu lze spolehlivě identifikovat intravenózním CT zobrazením s vylepšeným kontrastem a má význam, pokud dojde k infekci a je indikován chirurgický nebo perkutánní debridement.

Magnetická rezonance

Zatímco počítačová tomografie je považována za zlatý standard v diagnostickém zobrazování akutní pankreatitidy, zobrazování magnetickou rezonancí (MRI) se stává stále cennějším nástrojem pro vizualizaci slinivky břišní, zejména sbírek pankreatické tekutiny a nekrotizovaných úlomků. Další užitečnost MRI zahrnuje indikaci pro zobrazování pacientů s alergií na kontrastní materiál CT a celkově větší citlivost na krvácení, vaskulární komplikace, pseudoaneuryzma a žilní trombózu.

Další výhodou MRI je využití sekvencí magnetické rezonanční cholangiopancreatografie (MRCP). MRCP poskytuje užitečné informace týkající se etiologie akutní pankreatitidy, tj. Přítomnosti drobných žlučových kamenů ( choledocholitiáza nebo cholelitiáza ) a anomálií kanálků. Klinické studie ukazují, že MRCP může být stejně účinným diagnostickým nástrojem pro akutní pankreatitidu s biliární etiologií jako endoskopická retrográdní cholangiopancreatografie , ale s výhodou menší invazivity a méně komplikací.

Ultrazvuk

Břišní ultrasonografie akutní pankreatitidy.

Na abdominální ultrasonografii je nález hypoechoické a objemné slinivky břišní považován za diagnostiku akutní pankreatitidy.

Léčba

Počáteční léčba pacienta s akutní pankreatitidou se skládá z podpůrné péče s tekutinovou resuscitací, kontroly bolesti, ničeho z úst a nutriční podpory.

Výměna kapaliny

Agresivní hydratace rychlostí 5 až 10 ml/kg izotonického krystaloidního roztoku (např. Normálního fyziologického roztoku nebo laktátového Ringerova roztoku) za hodinu všem pacientům s akutní pankreatitidou, pokud agresivní náhradu tekutin nevylučují kardiovaskulární, renální nebo jiné související komorbidní faktory. U pacientů s těžkou deplecí objemu, která se projevuje hypotenzí a tachykardií, rychlejší doplnění 20 ml/kg intravenózní tekutiny podané po dobu 30 minut, následované 3 ml/kg/hodinu po dobu 8 až 12 hodin.

Potřeba tekutin by měla být přehodnocena v častých intervalech během prvních šesti hodin přijetí a dalších 24 až 48 hodin. Rychlost resuscitace tekutinami by měla být upravena na základě klinického hodnocení, hodnot hematokritu a dusíku močoviny v krvi (BUN).

V počátečních fázích (během prvních 12 až 24 hodin) akutní pankreatitidy byla náhrada tekutin spojena se snížením morbidity a mortality.

Kontrola bolesti

Bolest břicha je často převládajícím symptomem u pacientů s akutní pankreatitidou a měla by být léčena analgetiky.

Opioidy jsou bezpečné a účinné při zajišťování kontroly bolesti u pacientů s akutní pankreatitidou. Přiměřená kontrola bolesti vyžaduje použití intravenózních opiátů, obvykle ve formě pacientem kontrolované analgetické pumpy. Hydromorfon nebo fentanyl (intravenózní) lze použít k úlevě od bolesti při akutní pankreatitidě. Fentanyl je stále více používán kvůli svému lepšímu bezpečnostnímu profilu, zejména při poškození ledvin. Stejně jako u jiných opiátů může fentanyl snižovat respirační funkce. Může být podáván jak bolus, tak i konstantní infuze. Meperidin byl historicky upřednostňován před morfinem kvůli víře, že morfin způsobil zvýšení svěrače Oddiho tlaku. Žádné klinické studie však nenaznačují, že by morfin mohl zhoršit nebo způsobit pankreatitidu nebo cholecystitidu. Kromě toho má meperidin krátký poločas rozpadu a opakované dávky mohou vést ke kumulaci metabolitu normeperidinu, což způsobuje neuromuskulární vedlejší účinky a zřídka záchvaty.

Odpočinek střev

Léčba akutní pankreatitidy spočívá v tom, že přestane pacienta krmit, nepodává mu nic ústy, podává intravenózní tekutiny, aby se zabránilo dehydrataci , a dostatečnou kontrolu bolesti. Jelikož je slinivka břišní stimulována k vylučování enzymů přítomností potravy v žaludku, průchod systémem žádnou potravou umožňuje slinivce odpočívat. Přibližně 20% pacientů má relaps bolesti během akutní pankreatitidy. Přibližně 75% relapsů nastává do 48 hodin po perorálním podání.

Výskyt relapsu po perorálním podání může být snížen spíše post-pylorickým enterálním než parenterálním krmením před orálním doplňováním. Užitečné je také bodování IMRIE.

Nutriční podpora

V poslední době došlo k posunu v paradigmatu managementu od TPN ( celková parenterální výživa ) k časnému postpylorickému enterálnímu krmení (při kterém je do třetí části duodena zavedena endoskopická nebo radiografická přívodní trubice). Výhodou enterálního krmení je, že je fyziologičtější, brání atrofii střevní sliznice a je bez vedlejších účinků TPN (jako je fungémie ). Dalšími výhodami postpylorického krmení jsou inverzní vztah exokrinních sekrecí pankreatu a vzdálenost dodávky živin z pyloru, jakož i snížené riziko aspirace.

Nevýhody naso-enterální přívodní trubice zahrnují zvýšené riziko zánětu vedlejších nosních dutin (zvláště pokud zkumavka zůstane na svém místě déle než dva týdny) a stále přítomné riziko náhodného intubování průdušnice i u intubovaných pacientů (na rozdíl od všeobecného přesvědčení, endotracheální trubice samotná manžeta není vždy dostačující k zabránění vstupu NG trubice do průdušnice).

Kyslík

U některých pacientů (asi 30%) může být poskytnut kyslík, pokud hladiny Pao2 klesnou pod 70 mm Hg.

Antibiotika

Až u 20 procent lidí s akutní pankreatitidou se vyvine infekce mimo slinivku, jako jsou infekce krevního oběhu, zápal plic nebo infekce močových cest. Tyto infekce jsou spojeny se zvýšením úmrtnosti. Při podezření na infekci by měla být zahájena antibiotika, zatímco se určuje zdroj infekce. Pokud jsou však kultury negativní a není identifikován žádný zdroj infekce, antibiotika by měla být vysazena.

Preventivní antibiotika se nedoporučují u lidí s akutní pankreatitidou bez ohledu na typ (intersticiální nebo nekrotizující) nebo závažnost onemocnění (mírné, středně závažné nebo závažné)

ERCP

U 30% pacientů s akutní pankreatitidou není identifikována žádná příčina. ERCP s empirickou biliární sfinkterotomií má stejnou šanci způsobit komplikace a léčit základní příčinu, proto se pro léčbu akutní pankreatitidy nedoporučuje. Pokud je detekován žlučový kámen, je známo , že endoskopická retrográdní cholangiopancreatografie (ERCP), provedená do 24 až 72 hodin od prezentace s úspěšným odstraněním kamene, snižuje morbiditu a mortalitu. Indikace pro rané ERCP jsou:

  • Klinické zhoršení nebo nedostatečné zlepšení po 24 hodinách
  • Detekce běžných kamenů žlučovodů nebo dilatačních intrahepatálních nebo extrahepatálních kanálků na CT břicha

Rizika ERCP spočívají v tom, že může zhoršit pankreatitidu, může způsobit infekci jinak sterilní pankreatitidy a krvácení.

Chirurgická operace

Chirurgie je indikována pro (i) infikovanou pankreatickou nekrózu a (ii) diagnostickou nejistotu a (iii) komplikace. Nejčastější příčinou smrti při akutní pankreatitidě je sekundární infekce. Infekce je diagnostikována na základě 2 kritérií

  • Plynové bubliny na CT (přítomné u 20 až 50% infikované nekrózy)
  • Pozitivní bakteriální kultura na FNA (aspirace jemnou jehlou, obvykle CT nebo US vedená) pankreatu.

Chirurgické možnosti infikované nekrózy zahrnují:

  • Minimálně invazivní léčba - nekrosektomie malým řezem na kůži (levý bok) nebo břicho
  • Konvenční management - nekrosektomie s jednoduchou drenáží
  • Uzavřená léčba - nekrosektomie s uzavřenou kontinuální pooperační laváží
  • Otevřená správa - nekrosektomie s plánovanými postupnými reoperacemi v určitých intervalech (v některých případech až 20 a více reoperací)

Další opatření

  • Je prokázáno, že inhibitory pankreatických enzymů nefungují.
  • Ukázalo se, že použití oktreotidu nezlepšuje výsledky.

Klasifikace podle závažnosti: prognostické skórovací systémy

Pacienti s akutní pankreatitidou se ve většině případů uzdraví. U některých se může vyvinout absces, pseudocyst nebo duodenální obstrukce. V 5 procentech případů to může mít za následek ARDS (syndrom akutní respirační tísně), DIC (diseminovaná intravaskulární koagulace) Akutní pankreatitidu lze dále rozdělit na lehkou a těžkou pankreatitidu.

K určení závažnosti akutní pankreatitidy se většinou používají Ransonova kritéria. Při závažné pankreatitidě určuje další klinický výsledek závažné množství nekrózy. Asi 20% akutní pankreatitidy je závažných s úmrtností asi 20%. Toto je důležitá klasifikace, protože těžká pankreatitida bude vyžadovat intenzivní péči, zatímco mírnou pankreatitidu lze léčit na společném oddělení.

Po nekróze bude následovat syndrom systémové zánětlivé odpovědi (SIRS) a určí okamžitý klinický průběh. Další klinický průběh je pak určen bakteriální infekcí. SIRS je příčinou bakteriální (gramnegativní) translokace z tlustého střeva pacienta.

Mezi těmito dvěma formami je možné rozlišovat několika způsoby. Jedním z nich je výše uvedené Ranson Score.

Při predikci prognózy existuje několik bodovacích indexů, které byly použity jako prediktory přežití. Dva takové systémy hodnocení jsou Ransonova kritéria a indexy APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation). Většina, ale ne všechny studie uvádějí, že skóre Apache může být přesnější. V negativní studii APACHE-II bylo použito spíše 24hodinové skóre APACHE-II než 48hodinové skóre. Kromě toho všichni pacienti ve studii dostali dvakrát ultrazvuk, což mohlo ovlivnit alokaci kooperací. Bez ohledu na to lze při přijetí plně vypočítat pouze APACHE-II. Jelikož je výpočet APACHE-II těžkopádnější, pravděpodobně pacienti, jejichž jedinou laboratorní abnormalitou je zvýšená lipáza nebo amyláza, nepotřebují hodnocení pomocí APACHE-II; tento přístup však není studován. Skóre APACHE-II lze vypočítat na www.sfar.org .

Praktické pokyny uvádějí:

2006: „Dva testy, které jsou při přijetí nejužitečnější při rozlišování mírné a těžké akutní pankreatitidy, jsou skóre APACHE-II a sérový hematokrit. Doporučuje se, aby se skóre APACHE-II generovalo během prvních 3 dnů hospitalizace a poté podle potřeby pomůže v tomto rozlišení. Rovněž se doporučuje, aby byl sérový hematokrit získán při přijetí, 12 hodin po přijetí a 24 hodin po přijetí, což pomůže posoudit adekvátnost resuscitace tekutinami. “
2005: „Okamžité posouzení by mělo zahrnovat klinické hodnocení, zejména jakéhokoli kardiovaskulárního, respiračního a renálního poškození, indexu tělesné hmotnosti, rentgenu hrudníku a skóre APACHE II“

Ransonovo skóre

Ransonovo skóre se používá k předpovědi závažnosti akutní pankreatitidy. Byly představeny v roce 1974.

Při přijetí

  • věk v letech> 55 let
  • počet bílých krvinek> 16 000 buněk/mm3
  • krevní glukóza> 11,1 mmol/l (> 200 mg/dl)
  • sérové ​​AST> 250 IU/l
  • sérový LDH> 350 IU/l

Ve 48 hodinách

  • Vápník (vápník v séru <2,0 mmol/l (<8,0 mg/dl)
  • Pokles hematokritu> 10%
  • Kyslík (hypoxémie PO2 <60 mmHg)
  • BUN se zvýšil o 1,8 nebo více mmol/l (5 nebo více mg/dl) po IV tekuté hydrataci
  • Základní deficit (přebytek záporného základu)> 4 mEq/L
  • Sekvestrace tekutin> 6 l

Kritériem pro přiřazení bodu je, aby byl určitý zarážkový bod splněn kdykoli během tohoto 48hodinového období, takže v některých situacích jej lze vypočítat krátce po přijetí. Je použitelný jak na žlučový kámen, tak na alkoholickou pankreatitidu.

Alternativně lze pankreatitidu diagnostikovat splněním některého z následujících bodů: [2]

Alternativní Ransonovo skóre

Ransonovo skóre ≥ 8 Porucha orgánu Podstatná pankreatická nekróza (nejméně 30% glandulární nekrózy podle CT s vylepšeným kontrastem)

Interpretace Pokud je skóre ≥ 3, je pravděpodobná závažná pankreatitida. Pokud je skóre <3, je závažná pankreatitida nepravděpodobná. Or

Skóre 0 až 2: 2% úmrtnost Skóre 3 až 4: 15% úmrtnost Skóre 5 až 6: 40% úmrtnost Skóre 7 až 8: 100% úmrtnost

Skóre APACHE II

Skóre „akutní fyziologie a hodnocení chronického zdraví“ ( APACHE II )> 8 bodů předpovídá úmrtnost 11% až 18%

  • Hemoragická peritoneální tekutina
  • Obezita
  • Indikátory selhání orgánů
  • Hypotenze (SBP <90 mmHG) nebo tachykardie > 130 úderů/min
  • PO 2 <60 mmHg
  • Oligurie (<50 ml/h) nebo zvýšení BUN a kreatininu
  • Vápník v séru <1,90 mmol/l (<8,0 mg/dl) nebo sérový albumin <33 g/l (<3,2 g/dl)>

Skóre Balthazar

Vyvinutý počátkem 90. let Emil J. Balthazar a kol. „Index závažnosti počítačové tomografie (CTSI) je systém hodnocení používaný k určení závažnosti akutní pankreatitidy. Numerický CTSI má maximálně deset bodů a je součtem bodů stupně Balthazar a bodů stupně pankreatické nekrózy:

Balthazarský stupeň

Balthazarský stupeň Vzhled na CT Body za CT
Známka A Normální CT 0 bodů
Stupeň B Ohniskové nebo difúzní zvětšení slinivky břišní 1 bod
Platová třída C. Abnormality pankreatické žlázy a zánět peripankreatiky 2 body
Stupeň D Sběr tekutin na jednom místě 3 body
Třída E Dva nebo více shromažďování tekutin a / nebo plynových bublin v pankreatu nebo v jeho blízkosti 4 body

Skóre nekrózy

Procento nekrózy Body
Žádná nekróza 0 bodů
0 až 30% nekrózy 2 body
30 až 50% nekrózy 4 body
Více než 50% nekrózy 6 bodů

CTSI uvádí stupeň závažnosti akutní pankreatitidy podle řady studií, které poskytují přesnější hodnocení než hladiny APACHE II, Ranson a C-reaktivní protein (CRP). Několik studií však naznačuje, že CTSI není významně spojena s prognózou hospitalizace u pacientů s pankreatickou nekrózou, ani není přesným prediktorem závažnosti AP.

Skóre Glasgow

Glasgowské skóre platí pro pankreatitidu vyvolanou žlučovými kameny i alkoholem, zatímco Ransonovo skóre platí pouze pro pankreatitidu vyvolanou alkoholem. Pokud má pacient skóre 3 a více, znamená to závažnou pankreatitidu a měl by být zvážen přesun pacienta na ITU. Je hodnoceno pomocí mnemotechnické pomůcky, PANCREAS:

  • P - PaO2 <8 kPa
  • A-Věk> 55 let
  • N - Neutrofilie: WCC> 15x10 (9)/L
  • C - Vápník <2 mmol/l
  • R - Funkce ledvin: Močovina> 16 mmol/l
  • E - Enzymy: LDH> 600iu/L; AST> 200iu/l
  • A - albumin <32 g/l (sérum)
  • S - Cukr: hladina glukózy v krvi> 10 mmol/l

BISAP skóre

Předpovídá riziko úmrtnosti při pankreatitidě s menším počtem proměnných než Ransonova kritéria. Data by měla být získána z prvních 24 hodin hodnocení pacienta.

  • BUN> 25 mg/dl (8,9 mmol/l)
  • Abnormální duševní stav se skóre glasgowského kómatu <15
  • Důkaz SIRS (syndrom systémové zánětlivé odpovědi)
  • Věk pacienta> 60 let
  • Zobrazovací studie odhaluje pleurální výpotek

Pacienti s nulovým skóre měli úmrtnost nižší než jedno procento, zatímco pacienti se skóre pět měli úmrtnost 22 procent. Ve validační kohortě mělo skóre BISAP podobné výkonnostní charakteristiky testu pro předpovídání úmrtnosti jako skóre APACHE II. Jak je problémem mnoha dalších skórovacích systémů, BISAP nebyl validován pro předpovídání výsledků, jako je délka pobytu v nemocnici, potřeba péče na JIP nebo potřeba intervence.

Epidemiologie

Ve Spojených státech je roční výskyt 18 případů akutní pankreatitidy na 100 000 obyvatel a v USA představuje 220 000 hospitalizací. V evropské průřezové studii se od roku 1985 do roku 1995 výskyt akutní pankreatitidy zvýšil z 12,4 na 15,9 na 100 000 ročně; úmrtnost však zůstala stabilní v důsledku lepších výsledků. Další studie ukázala nižší výskyt 9,8 na 100 000, ale podobný zhoršující se trend (rostoucí ze 4,9 v letech 1963-74) v průběhu času.

V západních zemích je nejčastější příčinou alkohol, což představuje 65 procent případů akutní pankreatitidy v USA, 20 procent případů ve Švédsku a 5 procent případů ve Velké Británii. Ve východních zemích jsou žlučové kameny nejčastější příčinou akutní pankreatitidy. Příčiny akutní pankreatitidy se také liší napříč věkovými skupinami, přičemž u dětí je častější trauma a systémové onemocnění (například infekce). Příušnice jsou častější příčinou u dospívajících a mladých dospělých než v jiných věkových skupinách.

Viz také

Reference

externí odkazy

Klasifikace
Externí zdroje