Adaptivní mutace - Adaptive mutation
Adaptivní mutace , také nazývaná řízená mutace nebo řízená mutageneze, je kontroverzní evoluční teorie. Předpokládá, že mutace nebo genetické změny jsou mnohem méně náhodné a účelnější než tradiční evoluce , což znamená, že organismy mohou reagovat na stresy prostředí ortogenetickým nasměrováním mutací na určité geny nebo oblasti genomu . Existuje celá řada experimentů, které se snaží podpořit (nebo vyvrátit) myšlenku adaptivní mutace, alespoň u mikroorganismů .
Definice
Nejvíce široce přijímaná evoluční teorie uvádí, že organismy jsou modifikovány přirozeným výběrem, kde změny způsobené mutacemi zlepšují jejich šanci na reprodukční úspěch. Adaptivní mutace uvádí, že spíše než mutace a evoluce jsou náhodné, reagují na specifická napětí. Jinými slovy, mutace, které se vyskytují, jsou prospěšnější a specifické pro daný stres, namísto náhodných a neodpovídajících na nic konkrétního. Termín stres označuje jakoukoli změnu prostředí, jako je teplota, živiny, velikost populace atd. Testy s mikroorganismy zjistily, že pro adaptivní mutaci bylo více mutací pozorovaných po daném stresu účinnější při zvládání stresu než náhoda sama naznačuje, že je to možné. Na tuto teorii adaptivní mutace poprvé upozornil akademik v 80. letech John Cairns .
Brzká práce
Ruský ichtyolog Lev Berg navrhl jako hlavní mechanismus evoluce řízené masové mutace ve své antidarwinovské knize Nomogenesis; nebo Evoluce určená zákonem (1922). Bergova teorie byla mutační (zahrnující mutaci místo výběru) a ortogenetická (zahrnující směr). Počáteční studie „řízené mutace“ byly provedeny německými genetiky. Richard Goldschmidt tvrdil, že předložil důkazy o řízené mutaci v roce 1929 ve svých experimentech na ovocných muškách Drosophila vystavených zvýšeným teplotám. Viktor Jollos (1887–1941) ve třicátých letech také prováděl experimenty na Drosophile a napsal, že jeho výsledky potvrdily Goldschmidtovu práci, která byla důkazem řízené mutace na rozdíl od přirozeného výběru . Později však američtí genetici nebyli schopni tyto experimenty replikovat a koncepty upadly v nemilost ve srovnání se standardním darwinovským mechanismem náhodně se vyskytujících mutací .
Nedávné studie
Adaptivní mutace je kontroverzní tvrzení vedoucí k sérii experimentů navržených k otestování myšlenky. Tři hlavní experimenty jsou reakce SOS, reakce na hladovění v Escherichia coli a testování revertantů tryptofanového auxotrofu v Saccharomyces cerevisiae (kvasinky).
Hladovění laktózy
Kmen E. coli FC40 má vysokou míru mutace, a proto je užitečný pro studie, například pro adaptivní mutace. Kvůli mutaci posunu rámců , změně v sekvenci, která způsobuje, že DNA kóduje něco jiného, FC40 není schopen zpracovat laktózu. Po umístění do média bohatého na laktózu bylo zjištěno, že 20% buněk mutovalo z Lac- (nemohlo zpracovávat laktózu) na Lac+, což znamená, že nyní mohou laktózu využít ve svém prostředí. Reakce na stres nejsou v současné DNA, ale ke změně dochází během replikace DNA prostřednictvím rekombinace a samotného procesu replikace, což znamená, že adaptivní mutace se vyskytuje v aktuálních bakteriích a bude zděděna dalšími generacemi, protože mutace se stává součástí genetický kód v bakteriích. To je zvláště zřejmé ve studii Cairnse, která prokázala, že i po přesunu E. coli zpět do média s minimálními hladinami laktózy se mutace Lac+ nadále produkovaly jako reakce na předchozí prostředí. To by nebylo možné, kdyby adaptivní mutace nefungovala, protože přirozený výběr by tuto mutaci v novém prostředí neupřednostňoval. Ačkoli existuje mnoho genů zapojených do adaptivní mutace, bylo zjištěno, že protein RecG má vliv na adaptivní mutaci. Zjistilo se, že RecG sám o sobě nemusí nutně vést k mutačnímu fenotypu. Bylo však zjištěno, že inhibuje výskyt revertantů (buňky, které se objevily normálně, na rozdíl od buněk s mutacemi, které jsou studovány) v buňkách divokého typu . Na druhou stranu, RecG mutanty byly klíčové pro expresi RecA-dependentních mutací, které byly hlavní částí studie v experimentech s reakcí SOS, jako je schopnost využít laktózu.
Adaptivní mutace byla znovu navržena v roce 1988 Johnem Cairnsem, který studoval Escherichia coli, která postrádala schopnost metabolizovat laktózu . Pěstoval tyto bakterie v médiích, ve kterých byla jediným zdrojem energie laktóza . Přitom zjistil, že rychlost, s jakou se bakterie vyvinuly, schopnost metabolizovat laktózu byla o mnoho řádů vyšší, než by se očekávalo, kdyby byly mutace skutečně náhodné . To ho inspirovalo k tvrzení, že mutace, které nastaly, byly zaměřeny na ty geny zapojené do využití laktózy.
Později tuto hypotézu podpořila Susan Rosenbergová, poté na univerzitě v Albertě , která zjistila, že pro směrovanou mutagenezi pozorovanou Cairnsem a kolegy v roce 1989 byl nezbytný enzym zapojený do rekombinační opravy DNA , recBCD. Hypotéza řízené mutageneze byla zpochybněna v roce 2002 prací ukazující, že tento jev byl způsoben obecnou hypermutabilitou v důsledku amplifikace vybraného genu, následovanou přirozenou selekcí, a byl tedy standardním darwinovským procesem. Pozdější výzkum z roku 2007 však dospěl k závěru, že amplifikace nemůže odpovídat za adaptivní mutaci a že „mutanti, kteří se objevují během prvních dnů výběru laktózy, jsou skutečnými revertanty, které vznikají v jednom kroku“.
SOS reakce
Tento experiment se liší od ostatních jedním malým způsobem: tento experiment se zabývá cestami vedoucími k adaptivní mutaci, zatímco ostatní testovali měnící se prostředí, kterému byly mikroorganismy vystaveny. Reakce SOS v E. coli je reakcí na poškození DNA, které je třeba opravit. Normální buněčný cyklus je pozastaven a může začít mutageneze . To znamená, že dojde k mutacím, které se pokusí opravit poškození. Tato hypermutace nebo zvýšená rychlost změn musí mít určitý regulační proces a některé klíčové molekuly v tomto procesu jsou RecA a LexA . Jedná se o bílkoviny a působí jako stopky pro tento a další procesy. Zdá se také, že jsou hlavními přispěvateli adaptivní mutace v E. coli . Ukázalo se, že změny v přítomnosti jedné nebo druhé ovlivňují odezvu SOS, což zase ovlivnilo, jak byly buňky schopny zpracovat laktózu , což by nemělo být zaměňováno s experimentem s hladováním laktózy. Klíčovým bodem, který je zde třeba pochopit, je to, že LexA a RecA byly nutné k tomu, aby došlo k adaptivní mutaci, a bez reakce SOS by adaptivní mutace nebyla možná.
Droždí
Dr. von Borstel v 70. letech provedl experimenty podobné experimentu s laktózovým hladověním s kvasinkami, konkrétně Saccharomyces cerevisiae . Testoval na tryptofanové auxotrofní revertanty. Auxotrof tryptofanu nemůže sám vyrábět tryptofan, ale buňky divokého typu ano a tak se revertant vrátí do normálního stavu, kdy je schopen produkovat tryptofan. Zjistil, že když byly kvasinkové kolonie přesunuty z média bohatého na tryptofan na minimální, revertanty se stále objevovaly několik dní. Míra, v jaké byly revertanty pozorovány v kvasinkách, nebyla tak vysoká jako u bakterií. Další vědci prováděli podobné experimenty, například Hall, který testoval histidinové revertanty, nebo Steele & Jinks-Robertson, kteří testovali lysin . Tyto experimenty ukazují, jak jsou rekombinace a replikace DNA nezbytné pro adaptivní mutaci. V buňkách testovaných lysinem však rekombinace pokračovala i bez selekce. Steele a Jinks-Robertson dospěli k závěru, že rekombinace nastala za všech okolností, adaptivní nebo jiné, zatímco mutace byly přítomny pouze tehdy, když byly prospěšné a adaptivní.
Ačkoli produkce mutací během selekce nebyla tak silná, jak byla pozorována u bakterií, tyto studie jsou přesvědčivé. Jak bylo uvedeno výše, následná studie přidává ještě větší váhu výsledkům s lys2 . Steele & Jinks-Robertson [1] zjistili, že LYS prototrofy v důsledku interchromozomálních rekombinačních událostí také nadále vznikají v nedělících se buňkách, ale v tomto případě produkce rekombinantů pokračovala, ať už pro ně byla selekce nebo ne. K mutaci tedy došlo ve stacionární fázi pouze tehdy, když byla adaptivní, ale k rekombinaci došlo, ať už byla adaptivní nebo ne.
Opožděný výskyt mutantů byl také hlášen u Candida albicans . Při dlouhém vystavení subletálním koncentracím těžkých kovů se kolonie rezistentních buněk začaly objevovat po 5–10 dnech a poté se objevovaly ještě 1–2 týdny. Tyto rezistence mohly vyplývat z genové amplifikace, ačkoli fenotypy byly stabilní během krátkého období neselektivního růstu. Objevili se však také revertanty dvou auxotrofií s podobnou kinetikou. Žádná z těchto událostí u Candida albicans nebyla dosud prokázána jako specifická pro uložený výběr.