Angina - Angina

Angina
Ostatní jména Stenocardia, angina pectoris
Muž s infarktem.png
Ilustrace zobrazující angínu
Výslovnost
Specialita Kardiologie
Komplikace Infarkt , nestabilní angina pectoris

Angina , také známý jako angina pectoris , je bolest na hrudi nebo tlak, obvykle v důsledku nedostatečného průtoku krve do srdečního svalu (myokardu).

Angina je obvykle kvůli obstrukci nebo křeč z tepen, které přítok krve do srdečního svalu . Mezi další příčiny patří anémie , abnormální srdeční rytmy a srdeční selhání . Hlavním mechanismem obstrukce koronárních tepen je ateroskleróza jako součást onemocnění koronárních tepen . Termín pochází z latinského angere („uškrtit“) a pectus („hrudník“), a lze jej tedy přeložit jako „škrtící pocit v hrudi“.

Existuje slabý vztah mezi závažností bolesti a stupněm nedostatku kyslíku v srdečním svalu, kde může docházet k silné bolesti s malým nebo žádným rizikem infarktu myokardu (infarkt) a infarkt může nastat bez bolesti. V některých případech může být angina pectoris poměrně závažná. Na počátku 20. století to byl známý znak blížící se smrti. Vzhledem k současné lékařské terapii se však výhled podstatně zlepšil. Lidé s průměrným věkem 62 let, kteří mají středně těžké až těžké stupně anginy pectoris ( třídění podle tříd II, III a IV), mají pětiletou míru přežití přibližně 92%.

Zhoršující se záchvaty anginy pectoris, angina pectoris s náhlým nástupem v klidu a angina pectoris trvající déle než 15 minut jsou příznaky nestabilní anginy pectoris (obvykle seskupené s podobnými stavy jako akutní koronární syndrom ). Protože tyto mohou předcházet infarktu, vyžadují naléhavou lékařskou pomoc a jsou obecně léčeny podobně jako infarkt myokardu.

Klasifikace

Stabilní angina

Také známá jako 'angina úsilí', to znamená klasický typ anginy související s ischémií myokardu . Typickou prezentací stabilní anginy pectoris je nepohodlí na hrudi a související symptomy vyvolané nějakou činností (běh, chůze atd.) S minimálními nebo neexistujícími příznaky v klidu nebo po podání sublingválního nitroglycerinu . Příznaky obvykle odezní několik minut po aktivitě a opakují se, když se aktivita obnoví. Tímto způsobem může být stabilní angina pectoris považována za obdobu intermitentních klaudikačních symptomů. Mezi další známé precipitanty stabilní anginy pectoris patří chladné počasí, těžká jídla a emoční stres .

Nestabilní angina pectoris

Nestabilní angina pectoris (UA) (také „ crescendo angina “; jedná se o formu akutního koronárního syndromu ) je definována jako angina pectoris, která se mění nebo zhoršuje.

Má alespoň jednu z těchto tří funkcí:

  1. probíhá v klidu (nebo s minimální námahou), obvykle trvá déle než 10 minut
  2. je závažný a má nový nástup (tj. během předchozích 4–6 týdnů)
  3. vyskytuje se se vzorem crescendo (tj. zřetelně závažnější, prodloužený nebo častý než dříve).

V klidu může dojít k nepředvídatelnému UA, což může být vážným indikátorem blížícího se infarktu. To, co odlišuje stabilní anginu od nestabilní (jiné než symptomy), je patofyziologie aterosklerózy. Patofyziologie nestabilní anginy pectoris je snížení koronárního toku v důsledku přechodné agregace krevních destiček na zjevně normálním endotelu, křečích koronárních tepen nebo koronární trombóze. Proces začíná aterosklerózou, pokračuje zánětem a vzniká aktivní nestabilní plak, který podléhá trombóze a vede k akutní ischémii myokardu, která, pokud není obrácena, vede k nekróze buněk (infarktu). Studie ukazují, že 64% všech nestabilních angin se vyskytuje mezi 22:00 a 08:00, když jsou pacienti v klidu.

U stabilní anginy pectoris je vyvíjející se aterom chráněn vláknitým víčkem . Toto víčko může prasknout při nestabilní angíně, což umožní srážení krevních sraženin a další zmenšení oblasti lumen koronární cévy . To vysvětluje, proč se v mnoha případech nestabilní angina pectoris vyvíjí nezávisle na aktivitě.

Srdeční syndrom X

Kardiální syndrom X, někdy známý jako mikrovaskulární angina pectoris, je charakterizován bolestí na hrudi podobnou angíně, v kontextu normálních epikardiálních koronárních tepen (největší cévy na povrchu srdce, před výrazným rozvětvením) na angiografii . Původní definice srdečního syndromu X také nařizovala, aby byly zobrazeny ischemické změny při cvičení (navzdory normálním koronárním tepnám), jak je ukázáno na zátěžových testech srdce . Primární příčina srdečního syndromu X není známa, ale zjevně se jedná o endoteliální dysfunkci a snížený průtok (možná kvůli křečím) v drobných „odporových“ krevních cévách srdce. Protože mikrovaskulární angina není charakterizována velkými arteriálními blokádami, je těžší ji rozpoznat a diagnostikovat. Mikrovaskulární angina byla dříve považována za spíše benigní stav, ale novější údaje tento postoj změnily. Studie, včetně hodnocení ženského ischemického syndromu (WISE), naznačují, že mikrovaskulární angina pectoris je součástí patofyziologie ischemické choroby srdeční, což pravděpodobně vysvětluje vyšší výskyt anginy pectoris u žen než u mužů, stejně jako jejich zálibu vůči ischemii a akutním koronárním syndromům při absenci obstrukční choroby koronárních tepen.

Příznaky a symptomy

Diagram nepohodlí způsobeného ischemickou chorobou srdeční. Tlak, plnost, stlačení nebo bolest ve středu hrudníku. Také můžete cítit nepohodlí v oblasti krku, čelisti, ramen, zad nebo paží.

Angina pectoris může být docela bolestivá, ale mnoho pacientů s angínou si stěžuje spíše na nepohodlí na hrudi než na skutečnou bolest: nepohodlí je obvykle popisováno jako tlak, tíha, napětí, sevření, pálení nebo udušení. Kromě nepohodlí na hrudi mohou být anginální bolesti zaznamenány také v epigastriu (horní centrální břicho), zádech, oblasti krku, čelisti nebo ramen. To je vysvětleno konceptem uvedené bolesti a je to proto, že páteřní úroveň, která přijímá viscerální vjem ze srdce, současně přijímá kožní vjemy z částí kůže specifikovaných dermatomem tohoto míšního nervu , bez schopnosti tyto dva druhy rozlišovat. Typickými místy pro uvedenou bolest jsou paže (často vnitřní levá paže), ramena a krk do čelisti. Anginu obvykle sráží námaha nebo emoční stres. Zhoršuje se tím, že máte plný žaludek a nízké teploty. Bolest může být v některých případech doprovázena dušností, pocením a nevolností. V tomto případě se zvyšuje tepová frekvence a krevní tlak. Bolest na hrudi trvající jen několik sekund obvykle není angínou (jako je syndrom prekordiálního úlovku ).

K ischémii myokardu dochází, když myokard (srdeční sval) dostává nedostatečnou krev a kyslík, aby fungoval normálně buď kvůli zvýšené potřebě kyslíku myokardem, nebo kvůli sníženému přísunu myokardu. Tato neadekvátní perfuze krve a z toho plynoucí snížené dodávky kyslíku a živin přímo souvisí s blokovanými nebo zúženými cévami.

Někteří zaznamenávají „autonomní příznaky“ (související se zvýšenou aktivitou autonomního nervového systému ), jako je nevolnost , zvracení a bledost .

Mezi hlavní rizikové faktory anginy pectoris patří kouření cigaret , cukrovka , vysoký cholesterol , vysoký krevní tlak , sedavý způsob života a rodinná anamnéza předčasných srdečních chorob.

Variantní forma anginy pectoris - Prinzmetalova angina - se vyskytuje u pacientů s normálními koronárními tepnami nebo bezvýznamnou aterosklerózou. Věří se, že je způsoben křečemi tepny . Vyskytuje se spíše u mladších žen.

Coital angina, také známá jako angina d'amour , je angina následná po pohlavním styku . Je obecně vzácný, s výjimkou pacientů s těžkým onemocněním koronárních tepen .

Způsobit

Hlavní rizikové faktory

Nebylo zjištěno, že by rutinní poradenství dospělých, které by jim radilo zlepšit dietu a zvýšit jejich fyzickou aktivitu, významně změnilo chování, a proto se nedoporučuje.

Stavy, které zhoršují nebo vyvolávají anginu pectoris

Jedna studie zjistila, že kuřáci s onemocněním koronárních tepen měli výrazně zvýšenou úroveň aktivity sympatického nervu ve srovnání s těmi bez. To je kromě zvýšení krevního tlaku, srdeční frekvence a periferní cévní rezistence spojené s nikotinem, což může vést k opakujícím se záchvatům anginy pectoris. Kromě toho, Centra pro kontrolu a prevenci nemocí (CDC) uvádí, že riziko vzniku ischemické choroby srdeční (ischemická choroba srdeční), cévní mozkové příhody, a PVD (onemocnění periferních cév) se sníží během 1-2 let odvykání kouření. V jiné studii bylo zjištěno, že po jednom roce byla prevalence anginy pectoris u mužů mladších 60 let po počátečním záchvatu o 40% nižší u těch, kteří s kouřením přestali, ve srovnání s těmi, kteří pokračovali. Studie zjistily, že odvykání kouření má krátkodobý i dlouhodobý přínos.

Jiné zdravotní problémy

Jiné srdeční problémy

Ischémie myokardu může být způsobena:

  1. snížení průtoku krve do srdce, které může být způsobeno stenózou , křečemi nebo akutní okluzí ( embolií ) srdečních tepen.
  2. odolnost cév. To může být způsobeno zúžením cév; zmenšení poloměru. Průtok krve je úměrný poloměru tepny ke čtvrté síle.
  3. snížená schopnost krve přenášet kyslík v důsledku několika faktorů, jako je snížení napětí kyslíku a koncentrace hemoglobinu. To snižuje schopnost hemoglobinu přenášet kyslík do tkáně myokardu.

Ateroskleróza je nejčastější příčinou stenózy (zúžení cév) srdečních tepen, a tedy anginy pectoris. Někteří lidé s bolestí na hrudi mají normální nebo minimální zúžení srdečních tepen; u těchto pacientů, vasospasmus je mnohem pravděpodobnější příčinou bolesti, někdy v souvislosti s Prinzmetalovou anginou a syndrom X .

Ischémie myokardu může být také důsledkem faktorů ovlivňujících složení krve, jako je snížená schopnost krve přenášet kyslík , jak je patrné u těžké anémie (nízký počet červených krvinek) nebo dlouhodobého kouření .

Patofyziologie

Angina vzniká, když existuje nerovnováha mezi poptávkou a nabídkou kyslíku v srdci. Tato nerovnováha může být důsledkem zvýšení poptávky (např. Během cvičení) bez proporcionálního zvýšení nabídky (např. V důsledku obstrukce nebo aterosklerózy koronárních tepen).

Patofyziologie anginy pectoris u žen se však ve srovnání s muži výrazně liší. Neobstrukční koronární onemocnění je častější u žen.

Diagnóza

Angina by měla být podezřelá u lidí, kteří vykazují těsné, matné nebo těžké nepohodlí na hrudi, což je:

  1. Retrosternální nebo levostranné, vyzařující do levé paže, krku, čelisti nebo zad.
  2. Spojeno s námahou nebo emočním stresem a uvolněné během několika minut odpočinkem.
  3. Sráží chladné počasí nebo jídlo.

Někteří lidé mají atypické příznaky, včetně dušnosti, nevolnosti nebo epigastrického nepohodlí nebo pálení. Tyto atypické příznaky jsou zvláště pravděpodobné u starších lidí, žen a diabetiků.

Anginální bolest není obvykle ostrá nebo bodavá nebo ovlivněná dýcháním. Antacida a jednoduchá analgetika obvykle bolest neuvolňují. Pokud je nepohodlí na hrudi (jakéhokoli místa) vyvoláno námahou, uvolněno odpočinkem a uvolněno glyceryltrinitrátem, zvyšuje se pravděpodobnost anginy pectoris.

U pacientů s angínou, kteří momentálně necítí žádnou bolest na hrudi, je elektrokardiogram (EKG) obvykle normální, pokud v minulosti nebyly jiné srdeční problémy. Během období bolesti lze pozorovat depresi nebo elevaci ST segmentu . K vyvolání těchto změn může být proveden zátěžový EKG test („test na běžeckém pásu“), během kterého pacient cvičí na maximum svých schopností, než zasáhne únava, dušnost nebo bolest; pokud jsou dokumentovány charakteristické změny EKG (obvykle více než 1 mm ploché nebo klesající deprese ST), je test považován za diagnostický pro anginu pectoris. I neustálé sledování krevního tlaku a tepové frekvence může vést k určitým závěrům ohledně anginy pectoris. Cvičební test je také užitečný při hledání dalších markerů ischémie myokardu: reakce krevního tlaku (nebo jeho absence, zejména pokles systolického krevního tlaku), dysrytmie a chronotropní reakce. Mezi další alternativy ke standardnímu cvičebnímu testu patří thallium scintigram nebo sestamibi scintigram (u pacientů, kteří nemohou dostatečně cvičit na testy na běžeckém pásu, např. Kvůli astmatu nebo artritidě nebo u nichž je EKG v klidu příliš abnormální) nebo stresová echokardiografie .

U pacientů, u nichž je takové neinvazivní testování diagnostické, se obvykle provádí koronární angiogram, aby se identifikovala povaha koronární léze a zda by to byl kandidát na angioplastiku , bypass koronární arterie (CABG), léčbu pouze medikací nebo jinou ošetření. U hospitalizovaných pacientů s nestabilní angínou (nebo novější termín „vysoce rizikové akutní koronární syndromy“) mohou pacienti s klidovými ischemickými změnami EKG nebo se zvýšenými srdečními enzymy, jako je troponin, podstoupit přímo koronární angiografii.

Léčba

Angina pectoris se vyskytuje v důsledku nedostatečnosti koronárního průtoku krve tváří v tvář zvýšené potřebě kyslíku. Hlavním cílem v prevenci a úlevě od anginy pectoris je omezit potřebu kyslíku v srdci, aby mohl splňovat inaqedovaný přívod kyslíku získaný krví dodávanou ze stenózovaných nebo zúžených tepen. Hlavními cíli léčby anginy pectoris jsou úleva od symptomů, zpomalení progrese onemocnění a omezení budoucích událostí, zejména infarktu a smrti. Beta blokátory (např. Karvedilol , metoprolol , propranolol ) mají velké množství důkazů o prospěšnosti morbidity a mortality (méně symptomů, menší invalidita a delší život) a od roku 1879 se k symptomatické úlevě anginy používají léky s krátkým účinkem nitroglycerinu . Průběh léčby pro pacienta se liší v závislosti na typu anginy, kterou pacient má. Tato sekunda však může poskytnout stručný přehled typů léků poskytovaných pro anginu pectoris a účelu, pro který jsou předepsány.

Beta blokátory , konkrétně B1 adrenergní blokátory bez vnitřní sympatomimetické aktivity, jsou ze skupiny selektivních a neselektivních B1, stejně jako B1 ISA, nejvýhodnější pro léčbu anginy pectoris. Blokátory B1 jsou kardioselektivní blokátory, jako jsou Nevibolol, Atenolol, Metoprolol a Bisoprolol, které vedou k blokování cAMP v buňkách srdečního svalu. CAMP, který hraje zásadní roli při fosforylaci receptoru ryanodinu a LTCC, obvykle zvýší hladiny Ca+2 v buňkách srdečního svalu, což pak povede k zablokování kontrakce. Blokáda B1 proto snižuje srdeční frekvenci a kontrakci srdečního svalu, což vyžaduje menší potřebu kyslíku. Důležitou věcí je, že kardioselektivní blokátory B1 jsou kardioselektivní a nejsou kardio specifické. To znamená, že pokud je beta-adrenergní antagonista předepisován ve vyšších dávkách, může ztratit aspekt selektivity a začít způsobovat hypertenzi z B2 adrenergní stimulace buněk hladkého svalstva. To je důvod, proč v terapii pacientů s anginou pectoris doplňují vazodilatační organonitráty použití B-blokátorů, pokud je předepsáno použití anginy pectoris. Upřednostňují se kardioselektivní blokátory Beta-1 pro kardioselektivní blokátory B1 bez instinktivní sympatické aktivity. Beta blokátory s vnitřní sympatickou aktivitou budou stále provádět beta blokádu buněk srdečního svalu a budou mít snížený ionotrofní a chronotropní účinek, ale tento účinek bude v menší míře, než kdyby beta blokátor neměl instinktivní sympatickou aktivitu. Běžným beta-blokátorem s ISA předepsaným pro léčbu anginy pectoris je Acebutolol.

Neselektivní beta-adrenergní antagonisté budou mít stejný účinek na receptory B1, ale budou také působit na receptory B2. Tyto léky, jako je Propranolol a Nadolol, působí také na receptory B1 na buňkách hladkého svalstva. Blokáda B1 se vyskytuje v buňkách hladkého svalstva. Konkrétně cAMP je zodpovědný za inhibici Myosin Light Kinase, enzymu zodpovědného za působení na Actin-Myosin. Inhibice B1 povede ke snížení hladin cAMP, což povede ke zvýšeným hladinám myosinové kinázy v buňkách hladkého svalstva, což je enzym zodpovědný za působení na aktin-myosin a vedoucí ke kontrakci buňky hladkého svalstva. Tato zvýšená kontrakce buněk hladkého svalstva z blokády B1 není žádoucí, protože vysvětluje hypertenzi, která může nastat u pacientů užívajících tento lék.

Blokátory kalciových kanálů působí tak, že snižují zátěž srdce , a tím i jeho potřebu kyslíku, blokováním vápníkových kanálů buňky srdečního svalu. Se sníženým intracelulárním vápníkem se komplex kalcium-troponin netvoří v buňce srdečního svalu a nestahuje se, což snižuje potřebu kyslíku.

Druhou třídou léků, které lze použít k léčbě anginy pectoris, jsou organické dusičnany. Organické dusičnany se ve velké míře používají k léčbě anginy pectoris. Zlepšují koronární průtok krve koronárními tepnami (tepnami, které dodávají krev do srdečního svalu) reverzací a prevencí vazospasmu, který zvyšuje průtok krve do srdce, zlepšuje prokrvení a dodávku kyslíku do srdce spojenou s bolestí anginy pectoris. Tyto léky také ve větší míře snižují systémovou vaskulární rezistenci žil i tepen, ale žil. Snížení odporu tepen a žil snižuje potřebu kyslíku v myokardu, což také snižuje potřebu kyslíku v myokardu. Nitroglycerin je účinný vazodilatátor, který snižuje potřebu kyslíku v myokardu snížením zátěže srdce. Nitroglycerin by neměl být podáván, pokud byly během předchozích 12 hodin podány určité inhibitory, jako je sildenafil , tadalafil nebo vardenafil, protože kombinace těchto dvou látek může způsobit vážný pokles krevního tlaku.

Léčba anginy pectoris je balónková angioplastika , při které je balónek vložen na konec katétru a nafouknut, aby se rozšířil arteriální lumen . Stenty k udržení arteriálního rozšíření se často používají současně. Koronární bypasový chirurgický zákrok zahrnuje obejití zúžených tepen žilními štěpy. To je mnohem invazivnější než angioplastika .

Blokátory kalciových kanálů (jako nifedipin (Adalat) a amlodipin ), isosorbid mononitrát a nikorandil jsou vazodilatátory běžně používané u chronické stabilní anginy pectoris. Nedávno byla zpřístupněna nová terapeutická třída nazvaná If inhibitor: Ivabradin zajišťuje snížení srdeční frekvence bez ovlivnění kontraktility, což vede k velké antiischemické a antianginózní účinnosti. Inhibitory ACE jsou také vazodilatátory se symptomatickým i prognostickým přínosem. Statiny jsou nejčastěji používanými modifikátory lipidů/cholesterolu, které pravděpodobně také stabilizují stávající ateromatózní plak. Nízké dávky aspirinu snižují riziko infarktu u pacientů s chronickou stabilní angínou a byly součástí standardní léčby. U pacientů bez prokázaného kardiovaskulárního onemocnění však zvýšení hemoragické cévní mozkové příhody a gastrointestinálního krvácení kompenzuje jakékoli výhody a již se nedoporučuje, pokud není riziko infarktu myokardu velmi vysoké.

Cvičení je také velmi dobrou dlouhodobou léčbou anginy pectoris (ale pouze konkrétní režimy-jemné a vytrvalé cvičení spíše než intenzivní krátké výbuchy), pravděpodobně pracující s komplexními mechanismy, jako je zlepšení krevního tlaku a podpora kolateralizace koronárních tepen.

Ačkoli to někdy používají pacienti, důkazy nepodporují používání tradičních čínských bylinných produktů (THCP) pro anginu pectoris.

Identifikace a léčba rizikových faktorů pro další ischemickou chorobu srdeční je prioritou u pacientů s angínou. To znamená testování na zvýšený cholesterol a další tuky v krvi, cukrovku a hypertenzi (vysoký krevní tlak) a podporu odvykání kouření a optimalizaci hmotnosti .

Blokátor kalciových kanálů nifedipin prodlužuje přežití bez kardiovaskulárních příhod a procedur u pacientů s ischemickou chorobou srdeční. Nová zjevná srdeční selhání byla snížena o 29% ve srovnání s placebem; rozdíl v úmrtnosti mezi těmito dvěma skupinami byl však statisticky nevýznamný.

Mikrovaskulární angina pectoris u žen

Ženy s ischémií myokardu často nemají žádné nebo atypické příznaky, jako je bušení srdce, úzkost, slabost a únava. Navíc bylo zjištěno, že mnoho žen s anginou pectoris má srdeční ischemii, ale žádný důkaz obstrukční choroby koronárních tepen při srdeční katetrizaci. Hromadí se důkazy, že téměř polovina žen s ischemií myokardu trpí koronárním mikrovaskulárním onemocněním, stavem, kterému se často říká mikrovaskulární angina (MVA). Malé intramyokardiální arterioly se stáhnou v MVA a způsobují ischemickou bolest, která je méně předvídatelná než u typické epikardiální ischemické choroby srdeční (CAD). Patofyziologie je složitá a stále se objasňuje, ale existují silné důkazy, že přispívají faktory endoteliální dysfunkce, snížené endogenní vazodilatátory, záněty, změny adipokinů a aktivace krevních destiček. Diagnóza MVA může vyžadovat katetrizaci, během které se hodnotí mikrocirkulační odpověď na adenosin nebo acetylcholin a měření koronární a frakční rezervy toku. Mezi nové techniky patří skenování pozitronovou emisní tomografií (PET), zobrazování srdeční magnetickou rezonancí (MRI) a transthorakální dopplerovská echokardiografie. Správa MVA může být náročná, například ženy s tímto onemocněním mají v reakci na nitráty menší koronární mikrovaskulární dilataci než ženy bez MVA. Ženy s MVA mají často tradiční rizikové faktory pro CAD, jako je obezita, dyslipidémie, diabetes a hypertenze. Agresivní intervence ke snížení modifikovatelných rizikových faktorů jsou důležitou součástí řízení, zejména odvykání kouření, cvičení a zvládání diabetu. Kombinace nenitrátových vazodilatancií, jako jsou blokátory kalciových kanálů a inhibitory angiotensin-konvertujícího enzymu (ACE) spolu s inhibitory HMG-CoA reduktázy (statiny), je také účinná u mnoha žen a nových léků, jako je Ranolazin a Ivabradine, prokázali slib v léčbě MVA. Mezi další přístupy patří stimulátory míchy, blokáda receptoru adenosinu a psychiatrická intervence.

Podezření na angínu

Doporučuje se hospitalizace pro osoby s následujícími příznaky, protože mohou mít nestabilní anginu pectoris: bolest v klidu (která se může objevit v noci), bolest při minimální námaze, angina, která vypadá, že rychle postupuje navzdory zvyšující se lékařské péči. Všichni lidé s podezřením na anginu pectoris by měli být naléhavě odkázáni na službu hodnocení bolesti na hrudi, aby potvrdili diagnózu a posoudili závažnost ischemické choroby srdeční.

Epidemiologie

Od roku 2010 postihuje angina pectoris v důsledku ischemické choroby srdeční přibližně 112 milionů lidí (1,6% populace), což je o něco častěji u mužů než u žen (1,7% až 1,5%).

Ve Spojených státech se odhaduje, že 10,2 milionu lidí trpí anginou pectoris, přičemž každý rok se vyskytne přibližně 500 000 nových případů. Angina je častějším projevem onemocnění koronárních tepen u žen než u mužů. Prevalence anginy pectoris stoupá s rostoucím věkem, s průměrným věkem nástupu 62,3 roku. Po pěti letech po nástupu následně 4,8% jedinců s angínou následně zemřelo na ischemickou chorobu srdeční. Bylo zjištěno, že muži s angínou mají zvýšené riziko následného akutního infarktu myokardu a úmrtí na ischemickou chorobu srdeční než ženy. Podobné údaje platí i pro zbytek západního světa. Všechny formy ischemické choroby srdeční jsou ve třetím světě mnohem méně časté , protože její rizikové faktory jsou mnohem častější v západních a západních zemích; dalo by se to tedy nazvat nemocí blahobytu .

Dějiny

Tento stav byl ve starověké Indii pojmenován „hritshoola“ a popsal ho Sushruta (6. století před naším letopočtem).

Reference

externí odkazy

Klasifikace
Externí zdroje