Podmínky přidružené k poruchám autistického spektra - Conditions comorbid to autism spectrum disorders
Poruchy autistického spektra (ASD) jsou vývojové poruchy, které začínají v raném dětství, přetrvávají po celou dospělost a postihují tři klíčové oblasti vývoje: komunikaci, sociální interakci a omezené vzorce chování. Existuje mnoho podmínek přidružených k poruchám autistického spektra, jako je syndrom křehkého X a epilepsie .
V medicíně a v psychiatrii je komorbidita přítomností jednoho nebo více dalších stavů, které se vyskytují současně s primárním onemocněním, nebo důsledkem těchto dalších poruch. Asi 10–15% případů autismu má identifikovatelný mendelovský (jednogenový) stav, chromozomální abnormalitu nebo jiný genetický syndrom a ASD je spojena s několika genetickými poruchami , pravděpodobně kvůli překrývání genetických příčin.
Rozlišování mezi ASD a jinými diagnózami může být náročné, protože rysy ASD se často překrývají se symptomy jiných poruch a charakteristiky ASD znesnadňují tradiční diagnostické postupy.
Komorbidní podmínky
Úzkost
Úzkostné poruchy jsou běžné u dětí a dospělých s PAS. Příznaky jsou pravděpodobně ovlivněny věkem, úrovní kognitivních funkcí, stupněm sociálního poškození a obtížemi specifickými pro PAS. Mnoho úzkostných poruch, jako je sociální úzkostná porucha a generalizovaná úzkostná porucha , není běžně diagnostikováno u lidí s PAS, protože tyto příznaky lze lépe vysvětlit samotným PAS a často je obtížné zjistit, zda jsou příznaky jako kompulzivní kontrola součástí PAS nebo současně se vyskytující problém úzkosti. Prevalence úzkostných poruch u dětí s PAS byla hlášena kdekoli mezi 11% a 84%; široký rozsah je pravděpodobně způsoben rozdíly ve způsobech, jak byly studie prováděny.
Systematický přehled shrnout dostupné důkazy o intervencích ke snížení úzkosti ve školních dětí s poruchou autistického spektra. Z 24 hodnocených studií 22 použilo přístup kognitivní behaviorální terapie (CBT). Přezkum zjistil, že CBT byl středně až vysoce účinný při snižování úzkosti u školních dětí s poruchou autistického spektra, ale tyto účinky se lišily v závislosti na tom, zda byly hlášeny klinickými lékaři, rodiči nebo hlášeny samostatně. Účinnější byla léčba zahrnující rodiče a individuální léčbu ve srovnání se skupinovou léčbou.
Mozková mlha
Mozková mlha je souhrou symptomů, které zahrnují snížené poznání, neschopnost soustředit se a více úkolů, stejně jako ztrátu krátkodobé a dlouhodobé paměti. Mozková mlha může být přítomna u pacientů s poruchou autistického spektra (ASD). Jeho prevalence však zůstává neznámá.
Bipolární porucha
Bipolární porucha nebo maniodeprese je sama o sobě často prohlašována za komorbidní s řadou stavů, včetně autismu. Autismus zahrnuje některé příznaky, které se běžně vyskytují při poruchách nálady a úzkosti.
Onemocnění střev
Gastrointestinální symptomy jsou běžnou komorbiditou u pacientů s poruchami autistického spektra (ASD), přestože základní mechanismy jsou do značné míry neznámé. Nejčastějšími gastrointestinálními příznaky hlášenými patentovaným nástrojem vyvinutým a spravovaným Mayerem, Padovou a Tillischem (2014) jsou bolest břicha, zácpa, průjem a nadýmání, hlášené nejméně u 25 procent účastníků. U jedinců s poruchou autistického spektra je narušeno trávení a transport sacharidů, o kterém se předpokládá, že je přičítáno funkčním poruchám, které způsobují zvýšenou střevní permeabilitu, nedostatečnou enzymatickou aktivitu disacharidů, zvýšenou sekrecí indukovanou pankreatiko-biliární sekreci a abnormální fekální flóru Změněné taxony Clostridia gastrointestinální funkce doprovázené bolestí mohou u jedinců s autismem vyvolat problémy s krmením a zvýšit vnímané negativní chování, včetně sebepoškozování .
Deprese
Několik studií ukázalo, že těžká depresivní porucha je jednou z nejběžnějších komorbidních stavů u pacientů s PAS, a předpokládá se, že se vyvíjí a vyskytuje se více u vysoce funkčních jedinců během dospívání, kdy si jedinec lépe uvědomí své odlišnosti od ostatních. . Prezentace deprese u PAS může navíc záviset na úrovni kognitivních funkcí u jednotlivce, přičemž děti s nižšími funkcemi vykazují více problémů s chováním a děti s vyššími funkcemi vykazují tradičnější depresivní příznaky.
Porucha koordinace vývoje
Počáteční zprávy o Aspergerově syndromu a dalších diagnostických schématech zahrnují popisy vývojové koordinační poruchy . Děti s PAS mohou mít zpoždění v osvojování motorických dovedností vyžadujících motorickou zručnost, jako je jízda na kole nebo otevírání sklenice, a mohou působit trapně nebo „nepohodlně na vlastní kůži“. Mohou být špatně koordinovaní nebo mohou mít zvláštní nebo skákací chůzi nebo držení těla, špatný rukopis, jiné poruchy ruky/obratnosti nebo problémy s vizuálně-motorickou integrací, vizuálně percepčními schopnostmi a konceptuálním učením. Mohou vykazovat problémy s propriocepcí (pocit polohy těla) na opatřeních vývojové koordinační poruchy , rovnováhy, tandemové chůze a apozice prstem a palcem.
Epilepsie
PAS je také spojována s epilepsií , přičemž rozdíly v riziku epilepsie jsou způsobeny věkem, kognitivní úrovní a typem jazykové poruchy. U jednoho ze čtyř autistických dětí se objeví záchvaty , často začínající buď v raném dětství nebo v pubertě. Záchvaty způsobené abnormální elektrickou aktivitou v mozku mohou způsobit dočasnou ztrátu vědomí („zatemnění“), křeče v těle, neobvyklé pohyby nebo zírání kouzel. Někdy je faktorem nedostatek spánku nebo vysoká horečka. EEG může pomoci potvrdit přítomnost záchvatu je. K nástupu epilepsie obvykle dochází před pěti lety nebo během puberty a je častější u žen a jedinců, kteří mají také komorbidní mentální postižení .
Fragile X syndrom
Fragile X syndrom je nejčastější dědičnou formou mentálního postižení . Bylo to tak pojmenováno, protože jedna část chromozomu X má vadný kus, který vypadá pod mikroskopem sevřený a křehký. Syndrom Fragile X postihuje asi dvě až pět procent lidí s PAS. Pokud má jedno dítě Fragile X, existuje 50% šance, že chlapci narození stejným rodičům budou mít Fragile X (viz mendelovská genetika ). Ostatní členové rodiny, kteří uvažují o narození dítěte, si také mohou přát, aby byli vyšetřeni na syndrom.
Pohlavní dysforie
Genderová dysforie je diagnostikována transgender lidem, kteří pociťují nepohodlí související s jejich genderovou identitou. U autistů je větší pravděpodobnost, že budou mít genderovou dysforii. Přibližně 20% jednotlivců hodnocených klinikou genderové identity uvedlo charakteristiky ASD.
Abnormální metabolismus folátu
Několik řádků důkazů naznačuje abnormality metabolismu folátu u ASD. Tyto abnormality mohou vést ke snížení produkce 5-methyltetrahydrofolátu, ke změně produkce metabolitů folátu a ke snížení transportu folátu přes hematoencefalickou bariéru a v neuronech. Nejvýznamnějšími abnormalitami metabolismu folátu spojenými s ASD mohou být autoprotilátky proti alfa folátovému receptoru (FRα). Tyto autoprotilátky byly spojeny s nedostatkem mozkového folátu . Autoprotilátky se mohou vázat na FRα a výrazně narušit jeho funkci.
V roce 2013 jedna studie uvedla, že 60% a 44% z 93 dětí s ASD bylo pozitivních na FRα blokující a vazebné autoprotilátky. Tuto vysokou míru pozitivity autoprotilátek proti FRα potvrdili Ramaekers a kol., Kteří srovnávali 75 dětí s ASD s 30 neautistickými kontrolami s vývojovým zpožděním. Autoprotilátky blokující FRα byly pozitivní u 47% dětí s ASD, ale pouze u 3% kontrolních dětí.
Mnoho dětí s poruchou ASD a mozkovým folátem si při užívání kyseliny folinové výrazně zlepšilo klinický stav.
Série pěti dětí s mozkovým nedostatkem folátu a nízkým fungujícím autismem s neurologickými deficity zjistila úplné uzdravení symptomů ASD s použitím kyseliny folinové u dítěte a podstatné zlepšení komunikace u dalších dvou dětí.
Abnormální redoxní metabolismus
Ukázalo se, že nerovnováha v redoxním metabolismu závislém na glutathionu je spojena s poruchami autistického spektra (ASD). Syntéza glutathionu a intracelulární redoxní rovnováha souvisí s metabolizmem folátu a methylací, metabolickými cestami, u nichž se také ukázalo, že jsou abnormální u ASD. Tyto metabolické abnormality společně definují odlišný endofenotyp TSA, který je úzce spojen s genetickými, epigenetickými a mitochondriálními abnormalitami, jakož i s faktory prostředí souvisejícími s ASD. Glutathion se podílí na neuroprotekci před oxidačním stresem a neurozánětem zlepšením systému antioxidačního stresu.
U autistických dětí studie ukázaly, že metabolismus glutathionu lze zlepšit. - Subkutánně injekcí methylkobalaminu. - Orální kyselina folinová. - Doplněk vitamínů a minerálů, který obsahuje antioxidanty, koenzym Q10 a vitamíny B. - Tetrahydrobiopterin. Je zajímavé, že nedávné studie DBPC ukázaly, že N-acetyl-1-cystein, doplněk prekurzoru glutathionu, je účinný při zlepšování symptomů a chování spojených s ASD. V těchto studiích však nebyl glutathion měřen.
Malé, střední a velké DPBC studie a otevřené malé a středně velké klinické studie ukazují, že nová léčba dětí s PAS při oxidačním stresu je spojena se zlepšením výchozích symptomů PAS, spánku, gastrointestinálních symptomů, hyperaktivity, záchvatů a dojmů rodičů, smyslových a motorické příznaky. Tato nová léčba zahrnuje N-acetyl-l-cystein, methylcobalamin s perorální kyselinou folinovou i bez ní, vitamín C a vitamínový a minerální doplněk, který obsahuje antioxidanty, enzym Q10 a vitamíny B.
Bylo také hlášeno několik dalších léčebných postupů, které mají antioxidační vlastnosti, včetně karnosinu, výrazně zlepšit chování ASD, což naznačuje, že léčba oxidačního stresu by mohla být prospěšná pro děti s ASD. Mnoho antioxidantů může také pomoci zlepšit mitochondriální funkci, což naznačuje, že ke klinickému zlepšení s antioxidanty může dojít snížením oxidačního stresu a / nebo zlepšením mitochondriální funkce.
Některé z těchto léčebných postupů mohou mít časté závažné vedlejší účinky ( bronchospasmus atd.).
Anomálie neurotransmiterů
Mitochondriální choroby
Ústředním hráčem v bioenergetice je mitochondrie . Mitochondrie produkují přibližně 90% buněčné energie, regulují stav buněčného redoxu, produkují ROS, udržují homeostázu Ca2+, syntetizují a degradují vysokoenergetické biochemické meziprodukty a regulují smrt buněk aktivací přechodového póru mitochondriální permeability (mtPTP). Když selžou, uvnitř buňky se generuje stále méně energie. Následuje poškození buněk a dokonce i buněčná smrt. Pokud se tento proces opakuje v celém těle, začnou selhávat celé orgánové systémy.
Mitochondriální onemocnění jsou heterogenní skupinou poruch, které mohou postihnout více orgánů s různou závažností. Příznaky mohou být akutní nebo chronické s přerušovanou dekompenzací. Neurologické projevy zahrnují encefalopatii , mrtvici , kognitivní regresi, záchvaty , kardiopatie (poruchy srdečního vedení, hypertenzní srdeční choroby , kardiomyopatie atd ...), cukrovku , ztrátu zraku a sluchu , selhání orgánů , neuropatickou bolest a periferní neuropatii .
Odhady prevalence mitochondriálních onemocnění a dysfunkce se ve studiích pohybují od asi 5 do 80%. To může být částečně způsobeno nejasným rozlišením mezi mitochondriální chorobou a dysfunkcí. Mitochondriální choroby je obtížné diagnostikovat a staly se známějšími a detekovatelnějšími. Nejnovější jsou obvykle studie udávající nejvyšší míru mitochondriální diagnostiky.
Některé léky jsou pro mitochondrie toxické. Ty mohou vyvolat nebo zhoršit dysfunkce nebo mitochondriální onemocnění.
- Antiepileptika:
Nejtoxičtější jsou kyselina valproová (používá se také v různých jiných indikacích) a fenytoin. Fenobarbital, karbamazepin, oxkarbazepin, etosuximid, zonisamid, topiramát, gabapentin a vigabatrin jsou také.
- Jiné druhy drog:
Kortikosteroidy (kortizon), accutan (isotretinoin) a další deriváty vitaminu A, barbituráty, některá antibiotika, propofol, těkavá anestetika, nedepolarizující svalová relaxancia, některá lokální anestetika, statiny, fibráty, glitazony, beta blokátory, biguanidy, amiodaron, některé chemoterapie , některá neuroleptika, nukleosidové inhibitory reverzní transkriptázy a různá další léčiva.
Neurofibromatóza typu I
ASD je také spojena s neurofibromatózou typu I (NF-1). NF-1 je komplexní multisystémová lidská porucha způsobená mutací genu na chromozomu 17, který je zodpovědný za produkci proteinu nazývaného neurofibromin 1 , který je potřebný pro normální funkci v mnoha typech lidských buněk. NF-1 způsobuje nádory podél nervového systému, které mohou růst kdekoli na těle. NF-1 je jednou z nejběžnějších genetických poruch a neomezuje se na rasu ani pohlaví žádné osoby. NF-1 je autozomálně dominantní porucha, což znamená, že mutace nebo delece jedné kopie (nebo alely) genu NF-1 je dostatečná pro vývoj NF-1, i když se prezentace značně liší a často se liší i mezi postiženými příbuznými od NF-1.
Neuroinflamace a imunitní poruchy
Role imunitního systému a neurozánět při rozvoji autismu je kontroverzní. Až donedávna existovaly mizivé důkazy podporující imunitní hypotézy, ale výzkum úlohy imunitní odpovědi a neuroinflamace může mít důležité klinické a terapeutické důsledky. Přesná role zvýšené imunitní odpovědi v centrálním nervovém systému (CNS) pacientů s autismem je nejistá, ale může být primárním faktorem při spouštění a udržování mnoha komorbidních stavů spojených s autismem. Nedávné studie naznačují přítomnost zvýšené neuroimunitní aktivity jak v mozkové tkáni, tak v mozkomíšním moku pacientů s autismem, což podporuje názor, že zvýšená imunitní odpověď může být základním faktorem vzniku autistických symptomů. Přezkum z roku 2013 také našel důkazy o mikrogliální aktivaci a zvýšené produkci cytokinů ve vzorcích posmrtného mozku od lidí s autismem.
Neuropatie
Prevalence periferních neuropatií by byla u ASD výrazně zvýšena. Periferní neuropatie mohou být asymptomatické. Periferní neuropatie je běžným projevem mitochondriálních onemocnění a polyneuropatie by byly poměrně časté. Neuropatie mohou být také způsobeny jinými funkcemi ASD.
Neverbální porucha učení
Obsedantně kompulzivní porucha
Obsedantně -kompulzivní porucha je charakterizována opakujícími se obsedantními myšlenkami nebo nutkavými činy. Asi 30% jedinců s poruchami autistického spektra má také OCD.
Obsedantně -kompulzivní porucha osobnosti
Obsedantně -kompulzivní porucha osobnosti (OCPD) je klastrová porucha osobnosti charakterizovaná obecným vzorcem nadměrného zájmu o uspořádanost, perfekcionismus , pozornost k detailům, mentální a interpersonální kontrolu a potřebu kontroly nad svým prostředím, která narušuje osobní flexibilitu , otevřenost zkušenosti a efektivity a také zasahování do vztahů.
Mezi Aspergerovým syndromem a OCPD existuje značná podobnost a překrývání , jako je tvorba seznamu, nepružné dodržování pravidel a obsedantní aspekty Aspergerova syndromu, ačkoli ten druhý lze od OCPD odlišit zejména pokud jde o afektivní chování, horší sociální dovednosti, potíže s teorií mysl a intenzivní intelektuální zájmy, např. schopnost vybavit si každý aspekt svého koníčku. Studie z roku 2009 zahrnující dospělé autisty zjistila, že 40% pacientů s diagnostikovaným Aspergerovým syndromem splňuje diagnostické požadavky na komorbidní diagnostiku OCPD.
Psychóza a schizofrenie
Schizofrenii začínající v dětství předchází téměř v polovině případů dětská porucha autistického spektra a mezi oběma poruchami se objevuje rostoucí počet podobností.
Studie také zjistily, že přítomnost psychózy v dospělosti je výrazně vyšší u osob s poruchami autistického spektra, zejména u osob s PDD-NOS , než v běžné populaci. Tato psychóza se obecně vyskytuje neobvyklým způsobem, přičemž většina jedinců s PAS zažívá vysoce atypický soubor symptomů. Nedávné studie také zjistily, že základní symptomy ASD se také obecně projevují poněkud odlišným způsobem v dětství jednotlivců, kteří se později stanou psychotickými, dlouho předtím, než se rozvine skutečná psychóza.
Schizoidní porucha osobnosti
Schizoidní porucha osobnosti (SPD) je porucha osobnosti charakterizovaná nezájmem o sociální vztahy , sklonem k osamělému nebo chráněnému životnímu stylu, tajnůstkářstvím, emočním chladem, nevázaností a apatií . Mezi další přidružené funkce patří zkažená řeč , nedostatek odvozování radosti z většiny, ne -li všech činností, pocit, jako by člověk byl spíše „pozorovatel“ než účastník života, neschopnost tolerovat emoční očekávání druhých, zjevná lhostejnost při chválení nebo kritizováno, stupeň asexuality a výstřední morální nebo politické přesvědčení. Příznaky obvykle začínají v pozdním dětství nebo dospívání.
Několik studií uvádí překrývání, zmatenost nebo komorbiditu s poruchou autistického spektra Aspergerovým syndromem . Aspergerův syndrom byl tradičně nazýván „ schizoidní poruchou dětství “ a Eugen Bleuler vytvořil termíny „autismus“ a „schizoid“, aby popsal stažení do vnitřní fantazie, proti níž se jakýkoli vliv zvenčí stává nesnesitelným narušením. Ve studii z roku 2012 na vzorku 54 mladých dospělých s Aspergerovým syndromem bylo zjištěno, že 26% z nich také splňovalo kritéria pro SPD, což je nejvyšší komorbidita z jakékoli poruchy osobnosti ve vzorku (ostatní komorbidity byly 19% u obsedantních - kompulzivní porucha osobnosti , 13% pro vyhýbavou poruchu osobnosti a jedna žena se schizotypální poruchou osobnosti ). Navíc dvakrát více mužů s Aspergerovým syndromem splňovalo kritéria pro SPD než ženy. Zatímco 41% celého vzorku bylo nezaměstnaných bez zaměstnání, u komorbidové skupiny Asperger a SPD to stouplo na 62%. Ačkoli příčina této komorbidity není dosud jistá, byly nalezeny genetické důkazy pro spektrum mezi poruchami osobnosti / schizofrenie klastru A a poruchami autistického spektra. Tantam navrhl, že Aspergerův syndrom může znamenat zvýšené riziko vzniku SPD.
Ve stejné studii z roku 2012 bylo uvedeno, že DSM může komplikovat diagnostiku SPD tím, že před stanovením diagnózy SPD vyžaduje vyloučení všudypřítomné vývojové poruchy (PDD). Studie zjistila, že sociální interakce, stereotypní chování a specifické zájmy byly závažnější u jedinců s Aspergerovým syndromem, který také splňoval kritéria SPD, proti představě, že dovednosti sociální interakce nejsou u SPD narušeny. Autoři se domnívají, že podstatná podskupina lidí s poruchou autistického spektra nebo PDD má jasné „schizoidní rysy“ a do značné míry odpovídá „samotářům“ v klasifikaci Lorna Winga Autistické spektrum ( Lancet 1997), popsaná Sula Wolffovou .
Smyslové problémy
Neobvyklé reakce na senzorické podněty jsou častější a výraznější u jedinců s autismem a senzorické abnormality jsou běžně uznávány jako diagnostická kritéria při poruše autistického spektra (ASD), jak je uvedeno v Diagnostickém a statistickém manuálu duševních poruch (DSM-V); ačkoli neexistuje dobrý důkaz, že by senzorické symptomy odlišovaly autismus od jiných vývojových poruch. Porucha senzorického zpracování je komorbidní s ASD, s mírou komorbidity 42–88%. S nebo bez splnění standardů SPD; asi 90% jedinců s PAS má nějaký typ atypických smyslových zážitků, popsaných jako hyper- a hypo-reaktivita. Prevalence hlášených „neobvyklých senzorických chování“, které ovlivňují fungování v každodenním životě, je také vyšší; v rozmezí od 45 do 95% v závislosti na faktorech, jako je věk, IQ a použitá kontrolní skupina.
Několik studií uvádí související motorické problémy, které zahrnují špatný svalový tonus , špatné motorické plánování a chůzi na noze ; PAS není spojena s vážnými motorickými poruchami.
Mnohým s PAS je často nepříjemné sedět nebo stát způsobem, který bude neurotypickým lidem připadat obyčejný, a mohou stát v nepříjemné poloze, například s oběma nohama u sebe, vleže, se zkříženýma nohama nebo s jednou nohou nahoře na jiný nebo prostě s nepříjemnou chůzí. Navzdory tomu, že se evidentně vyskytuje častěji u lidí s PAS, jsou všechny důkazy v tomto bodě neoficiální a nezkoumané. Někteří psychologové pozorovali, že existuje způsob, jakým se tyto „trapné“ pozice mohou projevovat.
Snížená funkce receptoru NMDA
Snížená funkce receptoru NMDA byla mimo jiné spojena se sníženými sociálními interakcemi, pohybovou hyperaktivitou, sebepoškozováním, deficity předimpulzní inhibice (PPI) a senzorickou přecitlivělostí. Výsledky naznačují, že dysregulace NMDA by mohla přispět k základním symptomům ASD.
Poruchy spánku
Poruchy spánku jsou běžně hlášeny rodiči jedinců s ASD, včetně pozdního nástupu spánku, brzkého ranního probuzení a špatné udržování spánku; poruchy spánku jsou přítomny u 53–78% jedinců s PAS. Na rozdíl od obecné dětské nespavosti , která má své kořeny v chování, jsou poruchy spánku u jedinců s PAS komorbidní s jinými neurobiologickými, zdravotními a psychiatrickými problémy.
Pokud se neřeší, závažné poruchy spánku mohou zhoršit chování PAS, jako je sebepoškozování ; v současné době však neexistují žádné farmakologické léčby schválené pro správu potravin a léčiv pro dětskou nespavost.
Studie zjistily abnormality ve fyziologii melatoninu a cirkadiánním rytmu u lidí s poruchami autistického spektra (ASD). Tyto fyziologické abnormality zahrnují nižší koncentrace melatoninu nebo metabolitů melatoninu v ASD ve srovnání s kontrolami. Některé důkazy naznačují, že doplňky melatoninu zlepšují spánkový režim u dětí s autismem, ale celkově chybí robustní a kvalitní studie.
Tinnitus
Podle jedné studie by 35% lidí s Aspergerovým syndromem postihlo tinnitus, který je mnohem vyšší než v běžné populaci.
Tourettův syndrom
Prevalence Touretteova syndromu u jedinců s autismem se odhaduje na 6,5%, což je vyšší než 2% až 3% prevalence u běžné populace. Bylo vyvinuto několik hypotéz pro tuto asociaci, včetně běžných genetických faktorů a abnormalit dopaminu , glutamátu nebo serotoninu .
Tuberózní skleróza
Tuberózní skleróza je vzácná genetická porucha, která způsobuje růst benigních nádorů v mozku i v dalších životně důležitých orgánech. Má trvale silnou souvislost s autistickým spektrem. Jedno až čtyři procenta autistů má také tuberózní sklerózu. Studie uvádějí, že 25% až 61% jedinců s tuberózní sklerózou splňuje diagnostická kritéria pro autismus, přičemž ještě vyšší podíl vykazuje rysy širšího všudypřítomného vývojového onemocnění .
Nedostatek vitamínů
Nedostatek vitamínů je častější u poruch autistického spektra než u běžné populace.
- Vitamin D : Nedostatek vitaminu D byl znepokojen v německé studii 78% hospitalizovaných autistických obyvatel. 52% celé skupiny ASD ve studii bylo těžce deficitních, což je mnohem vyšší než v běžné populaci. Jiné studie také ukazují na vyšší míru nedostatku vitaminu D u ASD. Vitamin D výrazně zlepšuje některé příznaky autismu.
- Vitamin B12 : Vědci zjistili, že celkově byly hladiny B12 v mozkové tkáni autistických dětí třikrát nižší než v mozkové tkáni dětí, které nejsou postiženy PAS. Tento profil B12 nižší než normální přetrvával po celý život v mozkových tkáních pacientů s autismem. Tyto nedostatky nejsou viditelné konvenčním odběrem krve. Pokud jde o klasický nedostatek vitaminu B12, postihl by až 40% populace, jeho prevalence u poruch autistického spektra zatím nebyla studována. Nedostatek vitaminu B12 je jedním z nejzávažnějších.
- Vitamín B9 (kyselina listová): Byly provedeny studie týkající se doplňování kyseliny listové u autismu u dětí. "Výsledky ukázaly, že suplementace kyselinou listovou významně zlepšila některé příznaky autismu, jako je sociabilita, verbální / preverbální kognitivní jazyk, receptivní jazyk a emoční výraz a komunikace. Kromě toho tato léčba zlepšila koncentrace kyseliny listové, homocysteinu a redoxního metabolismu standardizovaný glutathion. "
- Vitamin A : Vitamin A může vyvolat mitochondriální dysfunkci. Podle nespecifické studie o PAS: „Vitamín A a jeho deriváty, retinoidy, jsou mikroživiny nezbytné pro lidskou výživu, aby se zachovalo několik buněčných funkcí lidského vývoje v dospělosti i během stárnutí (...) Ačkoli je buď základní mikroživinou, používá se v klinických aplikacích, má vitamín A několik toxických účinků na redoxní prostředí a mitochondriální funkce. Bylo hlášeno snížení kvality života a zvýšení úmrtnosti mezi uživateli doplňků vitaminu A. Ačkoli přesný mechanismus, kterým vitamín A způsobuje své škodlivé účinky, není dosud jasný (...) Vitamín A a jeho deriváty, retinoidy, narušují mitochondriální funkci mechanismem, který není zcela pochopen. “
- Zinek : Míra výskytu nedostatku zinku u dětí ve věku 0 až 3, 4 až 9 a 10 až 15 let byla odhadována na 43,5%, 28,1% a 3,3% u chlapců a na 52,5%, 28,7% a 3,5% u dívek.
- Hořčík : Míra výskytu nedostatku hořčíku u dětí ve věku 0 až 3, 4 až 9 a 10 až 15 let byla odhadována na 27%, 17,1% a 4,2% u chlapců a na 22,9%, 12,7% a 4,3% u dívek.
- Vápník : Míra výskytu nedostatku vápníku u dětí ve věku 0 až 3, 4 až 9 let a 10 až 15 let byla odhadnuta na 10,4%, 6,1% a 0,4% u chlapců a 3,4%, 1,7% a 0,9% u dívek.
Bylo zjištěno, že speciální diety, které jsou pro děti s PAS nevhodné, mají obvykle za následek nadměrné množství určitých živin a přetrvávající nedostatek vitamínů.
Jiné duševní poruchy
Spolu s ASD byly často popisovány fobie a další psychopatologické poruchy, ale toto nebylo systematicky hodnoceno.
Intelektuální postižení
Podíl autistických jedinců, kteří také splňují kritéria pro mentální postižení, byl hlášen od 25% do 70%, což je široká variace ilustrující obtížnost hodnocení autistické inteligence. Například britská studie z roku 2001 s 26 autistickými dětmi zjistila asi 30% s inteligencí v normálním rozmezí ( IQ nad 70), 50% s lehkým až středně těžkým mentálním postižením a asi 20% s těžkým až hlubokým mentálním postižením (IQ pod 35). U jiných PAS než autismu je asociace mnohem slabší: stejná studie uvádí normální inteligenci u přibližně 94% z 53 dětí s PDD-NOS . Odhaduje se, že 40–69% jedinců s PAS má určitý stupeň mentálního postižení, přičemž ženy mají větší pravděpodobnost vážného rozsahu mentálního postižení. Poruchy učení jsou také velmi komorbidní u jedinců s PAS. Přibližně 25–75% jedinců s PAS má také určitý stupeň poruchy učení, ačkoli typy poruch učení se liší v závislosti na konkrétních silných a slabých stránkách jednotlivce.
Recenze z roku 2006 zpochybnila společný předpoklad, že většina dětí s autismem má mentální postižení. Je možné, že souvislost mezi mentálním postižením a autismem není proto, že mají obvykle společné příčiny, ale proto, že přítomnost obou zvyšuje pravděpodobnost, že budou diagnostikováni oba.
CDC uvádí, že na základě informací z 11 hlášení uvádí 46% lidí s autismem nad 85 IQ.
Porucha hyperaktivity s deficitem pozornosti
Dříve diagnostický manuál DSM-IV neumožňoval společnou diagnostiku ASD a poruchy pozornosti a hyperaktivity (ADHD) . Po letech klinického výzkumu však nejnovější publikace ( DSM-5 ) z roku 2013 tento zákaz komorbidity odstranila. Jedinci s poruchou autistického spektra tedy mohou mít také diagnózu ADHD s modifikátory nepozorného, hyperaktivního, kombinovaného typu nebo jinak neurčených. Klinicky významné příznaky těchto dvou stavů se běžně vyskytují současně a děti s oběma příznaky mohou špatně reagovat na standardní léčbu ADHD. Jedinci s poruchou autistického spektra mohou mít prospěch z dalších typů léků.