Vývoj hadího jedu - Evolution of snake venom

Jedovatý chřestýš Crotalus oreganus pojídající svou kořist, kterou pomocí svého jedu podrobuje

Jed u hadů a některých ještěrek je forma slin , která byla během své evoluční historie upravena na jed . U hadů se jed vyvinul tak, aby zabíjel nebo podmanil si kořist, stejně jako plnil další funkce související se stravou. Předpokládá se, že vývoj jedu je zodpovědný za obrovskou expanzi hadů po celém světě.

Evoluční historie hadího jedu je předmětem debaty. Společný názor na tuto historii před rokem 2014 byl, že jed vznikl u všech Toxicofera jen jednou přibližně před 170 miliony let a poté se diverzifikoval do širokého spektra jedů, které dnes vidíme. Podle této hypotézy byl původním toxikoferanovým jedem velmi jednoduchá sada proteinů, které byly shromážděny ve dvojici žláz. Následně se tato sada proteinů diverzifikovala v různých liniích toxikoferanů, včetně Serpentes, Anguimorpha a Iguania . Několik hadích linií následně ztratilo schopnost produkovat jed, často kvůli změně ve stravě.

Jeden-původ hypotéza naznačuje, že mechanismus evoluce ve většině případů je duplikací genu následovaný přirozeným výběrem pro adaptivní znaky . Některé z různých adaptací produkovaných tímto procesem zahrnují jed toxičtější pro konkrétní kořist v několika liniích, proteiny, které kořist předtráví, a způsob sledování kořisti po kousnutí. Tyto různé úpravy jedu také vedly ke značné debatě o definici jedu a jedovatých hadů. Myšlenka, že jed má jediný evoluční původ, byla zpochybněna studií z roku 2015, která zjistila, že proteiny jedu mají homology v mnoha dalších tkáních v barmském pythonu . Studie proto naznačila, že se jed vyvinul nezávisle v řadě hadích linií.

Evoluční historie

Předpokládá se, že původ jedu poskytl katalyzátor pro rychlou diverzifikaci hadů v období kenozoika , zejména u Colubridae a jejich kolonizace Ameriky . Vědci naznačují, že důvodem této obrovské expanze byl přechod od mechanické k biochemické metodě podrobení kořisti. Hadové jedy útočí na biologické cesty a procesy, na které jsou zaměřeny také jedy jiných taxonů; například blokátory vápníkového kanálu byly nalezeny u hadů, pavouků a šneků , což naznačuje, že jed vykazuje konvergentní vývoj .

Hypotéza Toxicofera

Dokud se použití genového sekvenování k vytvoření fylogenetických stromů nestalo praktickým, byly fylogeneze vytvářeny na základě morfologie , protože tradiční fylogeneze naznačovaly, že jed pocházel z více větví mezi Squamata přibližně před 100 miliony let. Novější studie využívající nukleární genové sekvence zjistily přítomnost podobných proteinů jedu u několika ještěrek v kladu, který byl pojmenován „ Toxicofera “. To vedlo k teorii, že jed vznikl pouze jednou v celé linii přibližně před 170 miliony let. Tento rodový jed se skládal z velmi jednoduché sady bílkovin, shromážděných ve dvojici žláz. Jedy různých linií se pak diverzifikovaly a vyvíjely nezávisle na sobě, spolu s jejich prostředky vstřikování jedu do kořisti. Tato diverzifikace zahrnovala nezávislý vývoj dodávky jedu vpředu z jedu z předního systému podávání jedu zezadu. Hypotéza o jediném původu také naznačuje, že systémy jedů následně atrofovaly nebo byly zcela ztraceny nezávisle na řadě linií. Americké „krysí hadi“, jako je Pantherophis guttatus , ztratili svůj jed v důsledku vývoje zúžení jako prostředku k zachycení kořisti. Nezávislý vývoj zúžení ve vodním rodu Acrochordus, který pojídal ryby, také zaznamenal degradaci systému jedů. Dvě nezávislé linie, jedna suchozemská a druhá mořská, které přešly na stravu založenou na vejcích, také mají zbytky systému atrofovaného jedu.

Hypotéza nezávislého původu

Názor, že se jed vyvinul jen jednou, byl nedávno zpochybněn. Studie provedená v roce 2014 zjistila, že homology 16 proteinů jedu, které byly použity k podpoře hypotézy o jednom původu, byly všechny exprimovány ve vysokých hladinách v mnoha tělesných tkáních. Autoři proto navrhli, že předchozí výzkum, při kterém se zjistilo, že proteiny jedu jsou konzervovány napříč předpokládanou linií toxikoferanů, mohl nesprávně interpretovat přítomnost obecnějších genů pro „úklid“ v této linii, a to v důsledku pouze odběru vzorků určitých tkání plazů těla. Autoři proto navrhli, že místo toho, aby se hadí rod vyvinul jen jednou v plazech předků, se vyvinul samostatně v řadě linií. Studie z roku 2015 zjistila, že homology takzvaných „toxických“ genů byly přítomny v mnoha tkáních nejedovatého hada, barmského krajta . Castoe uvedl, že tým našel homology genů jedu v mnoha tkáních mimo ústní žlázy, kde lze geny jedu očekávat. To demonstrovalo slabosti pouze analýzy transkriptomů (celková poselská RNA v buňce). Tým navrhl, že krajty představují období vývoje hadů před vývojem hlavního jedu. Vědci také zjistili, že k rozšíření genových rodin jedů došlo většinou u vysoce jedovatých hadů caenoophidian (také označovaných jako „colubroidian hadi“), což naznačuje, že k největšímu vývoji jedu došlo poté, co se tato linie lišila od ostatních hadů.

Mechanismy evoluce

Fosfolipáza A2 , enzym nacházející se v normální tkáni, který byl upraven v určitých hadích jedech. Zde zobrazený příklad se nachází ve včelích bodnutích .

Primárním mechanismem pro diverzifikaci jedu je myšlenka duplikace genového kódování pro jiné tkáně, následovaná jejich expresí v jedových žlázách. Proteiny se pak přirozeným výběrem vyvinuly na různé proteiny jedu. Tento proces, známý jako model narození a smrti, je zodpovědný za několik událostí náboru bílkovin v hadím jedu. K těmto duplikacím došlo v různých typech tkání s řadou předků. Pozoruhodné příklady zahrnují 3FTx , ancestrally neurotransmiter nacházející se v mozku, který se adaptoval na neurotoxin, který váže a blokuje acetylcholinové receptory . Dalším příkladem je fosfolipáza A2 (PLA2) typu IIA, která se dříve podílela na zánětlivých procesech v normální tkáni, která se vyvinula do jedu schopného vyvolat aktivitu lipázy a destrukci tkáně. Zejména změna funkce PLA2 byla dobře zdokumentována; existují důkazy o několika samostatných událostech duplikace genů, často spojených s původem nových druhů hadů. Jako mechanismus duplikace genů PLA2 u chřestýšů byla jako vysvětlení jeho rychlého vývoje navržena neallelická homologní rekombinace vyvolaná invazí transpozonů (nebo rekombinace mezi sekvencemi DNA, které jsou podobné, ale nikoliv alely ). Tyto proteiny jedu byly také příležitostně získány zpět do tkáňových genů. Události náboru bílkovin se vyskytly v různých bodech evoluční historie hadů. Například rodina 3FTX proteinů ve viperidové linii chybí, což naznačuje, že byla přijata do hadího jedu poté, co se viperidové hady oddělily od zbývajících colubroidae. Předpokládá se, že PLA2 byl rekrutován alespoň dvakrát odděleně do hadího jedu, jednou v elapidech a jednou v viperidech, což ukazuje konvergentní vývoj tohoto proteinu na toxin. Studie z roku 2019 naznačuje, že duplikace genů mohla umožnit nezávislý vývoj různých toxinů, což hadům umožnilo experimentovat se svými profily jedů a zkoumat nové a účinné formulace jedů. Toto bylo navrženo jako jeden ze způsobů, jak hadi diverzifikovali své složení jedu po miliony let evoluce.

Toxicofera  [A]

Iguania Známky Německa (Berlín) 1977, Cyclura cornuta.jpg

[B]

Anguimorpha [C] Zoologie Egypta (1898) (Varanus griseus) .png

Serpentes

Scolecophidia Typhlops vermicularis3 bílé pozadí.jpg

Booidea inc. Pythonidae [-] Python natalensis Smith 1840 white background.jpg

Caenophidia

Acrochordidae

Xenodermatidae

Colubroidea

Pareatidae

[D]
[E]

Viperidae Naši plazi a batrachians;  prostý a snadný popis ještěrek, hadů, mloků, ropuch, žab a želv pocházejících z Velké Británie (1893) (Vipera berus) .jpg

[F]

Homalopsidae

ColubridaeXenochrophis piscator 1 Hardwicke white background.jpg

Lamprophiidae [-]

Elapidae Bilder-Atlas zur wissenschaftlich-populären Naturgeschichte der Wirbelthiere (Naja naja) .jpg

Cladogram převzatý z Fry et al. (2012) ukazující podmnožinu navrhovaných událostí náboru bílkovin na základě modelu vývoje jedu „single-origin“ nebo „toxicoferan“. [A]: krotamin a cystatin . [B]: 12 rodin toxinů, včetně CRiSP a nervových růstových faktorů . [C]: 2 rodiny toxinů, včetně PLA2 typu III. [D]: 13 rodin toxinů, včetně 3FTx a metaloproteázy . [E]: 2 rodiny toxinů, včetně PLA2 typu IIA. [F]: 2 rodiny toxinů, včetně PLA2 typu IB. [-]: ztráta jedu.

Diskutovalo se o tom, zda k původní duplikaci genů došlo ve slinné žláze nebo v samotných tělních tkáních. Převládající myšlenkou po mnoho let je model narození a úmrtí popsaný výše, ve kterém jsou duplikovány geny v jiných tělních tkáních a poté získávány do jedové žlázy před přirozeným výběrem toxicity. V roce 2014 však byl navržen nový model, ve kterém jsou duplikovány geny proteinů ve slinách a poté omezeny na jedovou žlázu. Tento model odstraňuje náborovou hypotézu a uvádí homologii mezi určitými geny jedu a těla jako nesouvisející lineárním způsobem popsaným v tradičním modelu narození a smrti.

Genetická duplikace není jediným způsobem, jak se jed stal rozmanitějším. Vyskytly se případy nových proteinů jedu generovaných alternativním sestřihem . Například Elapid had Bungarus fasciatus má gen, který je alternativně sestříhán, aby poskytl jak složku jedu, tak fyziologický protein. K další diverzifikaci mohlo dojít ztrátou genů specifických složek jedu. Například se předpokládá, že předchůdce chřestýša měl geny PLA2 pro heterodimerní neurotoxin, který se nyní nachází v Crotalus scutulatus, ale tyto geny chybí u moderních neneurotoxických druhů Crotalus ; geny PLA2 pro Lys49-myotoxin, které údajně existují ve společném předchůdci chřestýšů, byly také několikrát ztraceny u nedávných linií u existujících druhů. Ztráta domény byla také zapletena do neofunkcionalizace jedu. Vyšetřování evoluční historie genů jedu viperidových SVMP odhalilo opakované případy ztráty domény spojené s významnou pozitivní selekcí ve většině fylogenetických větví, kde se předpokládalo, že došlo ke ztrátě domény. Různé náborové akce vyústily ve vývoj hadího jedu ve velmi složitou směs bílkovin. Například jed chřestýšů zahrnuje téměř 40 různých proteinů z různých proteinových rodin a bylo zjištěno, že jiné hadí jedy obsahují více než 100 odlišných proteinů. Ukázalo se, že složení této směsi se geograficky liší a souvisí s druhy kořisti dostupnými v určité oblasti. Hadí jed se obecně vyvinul velmi rychle, přičemž změny se vyskytovaly rychleji v jedu než ve zbytku organismu.

Selekční tlak

Některé tradiční hypotézy o vývoji hadího jedu podporovaly myšlenku, že většina hadů vstřikuje do své kořisti mnohem více jedu, než je nutné k jejich zabití; složení jedu by tak nebylo předmětem přirozeného výběru. Toto se nazývá hypotéza „overkill“. Nedávné studie molekulární historie hadího jedu tomu však odporovaly, místo toho našly důkazy o rychlém adaptivním vývoji u mnoha různých subtypů, včetně zmijí kobercových, Echis , chřestýšů chocholatých , Sistrurus a zmije malajské , stejně jako obecně v diverzifikaci proteinů PLA2. Existují fylogenetické důkazy o pozitivní selekci a rychlých rychlostech získávání a úbytku genů v genech jedů taxonů Sistrurus, které se živí jinou kořistí. Několik studií našlo důkazy, že jed a odolnost vůči jedu u druhů kořisti se vyvinuly v koevolučních závodech ve zbrojení . Například dřevěné krysy rodu Neotoma mají vysoký stupeň odolnosti vůči jedu chřestýšů, což naznačuje, že krysy se vyvinuly v reakci na hadí jed, čímž se obnovuje selekční tlak na hady. Odolnost vůči jedům sympatrických dravých druhů hadů byla zjištěna u úhořů, sysel, skalních a východních šedých veverek. Všechny tyto studie naznačovaly koevoluční závod ve zbrojení mezi kořistí a predátorem, což naznačuje další potenciální selekční tlak na hadí jed ke zvýšení nebo inovaci toxicity. Předpokládá se, že selekční tlak na hadí jed vybírá funkční rozmanitost proteinů v jedu, a to jak u daného druhu, tak u různých druhů. Geny kódující proteiny jedu v některých rodech hadů mají podíl synonymních mutací, který je nižší, než by se dalo očekávat, kdyby se jed vyvíjel neutrálními evolučními procesy ; rychlost nesynonymních mutací však byla v mnoha případech zjištěna vyšší, což naznačuje směrový výběr. Navíc hadí jed je pro hada metabolicky nákladný, což vědci navrhli jako další důkaz, že na hadí jed existuje selekční tlak (v tomto případě k minimalizaci požadovaného objemu jedu). Použití modelových organismů namísto přirozené kořisti hadů ke studiu toxicity kořisti bylo navrženo jako důvod, proč mohla být nadměrně zdůrazněna hypotéza „nadměrného zabíjení“. Bylo však zjištěno, že rod pitviperů Agkistrodon je výjimkou; bylo zjištěno, že složení jedu v Agkistrodonu souvisí s pozicí druhu ve fylogenezi, což naznačuje, že tyto jedy se vyvinuly převážně neutrálními procesy ( mutace a genetický drift ) a že mohou existovat významné rozdíly v selekčním tlaku na různé hadí jedy.

Kromě stravy existují další možné tlaky na složení hadího jedu. Studie z roku 2019 zjistila, že větší tělesná hmotnost a menší ekologická stanoviště korelovaly se zvýšeným výtěžkem jedu. Další studie zjistila, že počasí a teplota měly silnější korelace s hadím jedem než diety nebo druhy kořisti.

Zatímco jedovatí hadi používají své jedy k obraně (tedy problém hadího uštknutí u lidí), není dobře známo, do jaké míry vedla přirozená selekce k obraně k vývoji jedu. Bylo zjištěno, že jedy Texas korálového hada, Micrurus tener a dalších druhů Micrurus obsahují toxiny se specifickou aktivitou vyvolávající bolest, což naznačuje obrannou funkci. Dotazníkový průzkum u pacientů s hadím uštknutím kousnutým širokou škálou jedovatých druhů však ukázal, že bolest po většině hadích uštknutí má pomalý nástup, což argumentuje proti rozšířenému výběru pro obranu. Plivání jedu zobrazené některými druhy plivajících kobry je pouze obrannou adaptací. Studie z roku 2021 ukázala, že jedy všech tří linií plivání kobry konvergentně vyvinuly vyšší úrovně aktivace senzorických neuronů (tj. Způsobily více bolesti) než jedy neplivoucích kobry, a to prostřednictvím synergického působení cytotoxinů a toxinů fosfolipázy_A2 , což naznačuje výběr pro obrannou funkci.

Funkční úpravy

Mangrovový had Boiga dendrophila , jehož jed je pro ptáky toxický.

Hadi používají svůj jed k zabíjení nebo podmanění kořisti, stejně jako k dalším funkcím souvisejícím se stravou, jako je trávení. Současná vědecká teorie naznačuje, že hadí jed se na rozdíl od jiných taxonů nepoužívá k obraně ani k soutěžení mezi členy stejného druhu. Adaptivní vývoj hadího jedu tedy vedl k několika adaptacím s ohledem na tyto funkce související se stravou, které zvyšují zdatnost hadů, které je nosí.

Toxicita pro jed specifické pro kořist

Echis carinatus , jeden z mnoha druhů rozšířeného rodu Echis . Bylo zjištěno, žetoxicitajedu Echis na štíry se mění s podílem členovců ve stravě hada.

Jed, který je toxický pouze pro určitý taxon, nebo silně toxický pouze pro určitý taxon, byl nalezen u mnoha hadů, což naznačuje, že tyto jedy se vyvinuly přirozeným výběrem, aby si podmanily preferované druhy kořisti. Příklady tohoto jevu byly nalezeny u mangrovového hada Boiga dendrophila , který má jed specificky toxický pro ptáky, stejně jako u rodů Echis a Sistrurus a u mořských hadů. Unikátní případ byl studován u Spilotes sulphureus, který má bimodální strukturu jedu, která může přímo ovlivnit savce a plazy. Přestože několik hadů má jed, který je vysoce toxický pro jejich preferovaný druh kořisti, obrácená korelace nemusí nutně platit: jedy několik hadů je toxických pro taxony, které nespotřebovávají ve vysokých poměrech. Například většina hadího jedu je pro ještěrky vysoce toxická, ačkoli podíl ještěrky se u různých druhů hadů liší. To vedlo vědce k domněnce, že toxicita pro určitý taxon je téměř nezávislá na toxicitě pro jiný vzdáleně příbuzný taxon.

Hydrophis cyanocinctus , člen kladu, který má výrazně zjednodušený jed, který se vyvinul v reakci na stravu z ryb

Přirozená strava hadů v rozšířeném rodu Echis zmije je velmi různorodá a zahrnuje členovce , jako jsou štíři , a obratlovce. Různé druhy Echis konzumují ve své stravě různá množství členovců. Studie provedená v roce 2009 injektovala škorpióny jedem různých druhů Echis a zjistila vysokou korelaci mezi podílem členovců, které hadi konzumovali v jejich přirozeném prostředí, a toxicitou jejich jedu pro škorpióny. Vědci také našli důkazy o tom, že vývoj jedu toxičtějšího pro členovce souvisel se zvýšením podílu členovců ve stravě hadů a že strava a jed se mohly vyvinout procesem společné evoluce . Fylogeneze rodu konstruovaná pomocí mitochondriální DNA ukázala, že jeden případ změny složení jedu v rodovém druhu u všech hadů Echis byl korelován s posunem k dietě založené na členovcích, zatímco další posun v novější linii byl korelován s a přejít na stravu obratlovců . Navzdory vyšší toxicitě jedu druhů konzumujících členovce nebylo zjištěno, že by zneschopňovaly nebo zabíjely kořist rychleji než u druhů s menším počtem členovců v jejich stravě. Předpokládá se tedy, že se jed vyvinul tak, aby se minimalizoval požadovaný objem, protože produkce jedu s sebou nese značné metabolické náklady, a tím poskytuje kondiční výhodu. Tento vzor se také nachází v jiných liniích. Podobné výsledky byly získány studií z roku 2012, která zjistila, že jed druhů Echis konzumujících členovce byl toxičtější pro kobylky než jed druhů konzumujících obratlovce.

Studie z roku 2009 týkající se jedu čtyř druhů zmijí Sistrurus našla významné rozdíly v toxicitě pro myši. Tato variace souvisela s podílem drobných savců ve stravě těchto druhů. Myšlenka, že se jed Sistrurus vyvinul tak, aby vyhověl stravě založené na savcích, byla podpořena fylogenetickou analýzou. Vědci navrhli, že základem rozdílu v toxicitě byl rozdíl ve fyziologii svalů u různých zvířat kořisti. Dvě linie elapidových hadů, běžných mořských hadů a mořských kraitů Laticauda , nezávisle kolonizovaly mořské prostředí a přešly na velmi jednoduchou stravu založenou na teleostech nebo paprskovitých rybách. Studie z roku 2005 zjistila, že obě tyto linie mají mnohem jednodušší sadu proteinů jedu než jejich suchozemští příbuzní na australském kontinentu , kteří mají pestřejší a složitější stravu. Tato zjištění byla potvrzena studií z roku 2012, která srovnávala jedy suchozemských druhů Toxicocalamus longissimus a mořských druhů Hydrophis cyanocinctus , a to jak v podčeledi Hydrophiinae (která je rovněž v rodině Elapid). Přestože byly mořské druhy navzájem úzce spjaty, měly podstatně jednodušší sadu proteinů jedu. Jedy mořských hadů jsou přesto jedny z nejtoxičtějších známých jedů. Tvrdilo se, že jelikož mořští hadi obvykle nejsou schopni zabránit úniku pokousané kořisti, jejich jedy se vyvinuly tak, aby jednaly velmi rychle.

Pre-trávení kořisti

Jed prérijní chřestýš Crotalus viridis (vlevo) obsahuje metaloproteinázy (příklad vpravo), které pomáhají trávit kořist, než ji had sežere.

Různé poddruhy chřestýšů rodu Crotalus produkují jedy, které plní dvě protichůdné funkce. Jed imobilizuje kořist po kousnutí a také pomáhá trávení tím, že rozkládá tkáně, než had jí kořist. Stejně jako u ostatních členů čeledi Viperidae , jedy Crotalus narušují homeostatické procesy zvířat kořisti. Mezi druhy Crotalus však existuje široká škála složení jedů . Studie z roku 2010 zjistila 100násobný rozdíl v množství aktivity metaloproteinázy u různých hadů, přičemž nejvyšší aktivitu měl Crotalus cerberus a nejnižší Crotalus oreganus concolor . Rovněž došlo k 15násobné změně v množství aktivity proteázy, přičemž C. o. concolor a C. cerberus s nejvyššími a nejnižšími aktivitami.

Aktivita metaloproteinázy způsobuje krvácení a nekrózu po kousnutí hadem, což je proces, který pomáhá trávení. Aktivita proteáz naproti tomu narušuje funkci krevních destiček a svalů a poškozuje buněčné membrány , a tím přispívá k rychlé smrti zvířete kořisti. Studie zjistila, že jedy Crotalus spadají do dvou kategorií; ty, které upřednostňovaly metaloproteinázy (typ I) a ty, které upřednostňovaly proteázy (typ II). Studie uvedla, že tyto funkce se v zásadě vzájemně vylučují; jedy byly vybrány na základě jejich toxicity nebo jejich tendenčního potenciálu. Vědci také předpokládali, že důvodem této dichotomie bylo to, že jed s vysokou neurotoxicitou , jako je jed typu II, rychle zabije zvíře a zabrání relativně pomaleji působící metaloproteináze trávit tkáň.

Sledování pokousané kořisti

Západní chřestýš diamantový, Crotalus atrox (vlevo), jehož jed obsahuje desintegriny (vpravo), které mu umožňují sledovat pokousanou kořist

Dalším příkladem jiné adaptivní funkce než imobilizace kořisti je role viperidového jedu při umožnění hadovi sledovat zvíře, které ukouslo, proces známý jako „přemístění kořisti“. Tato důležitá adaptace umožnila chřestýšům vyvinout mechanismus kousnutí úderem a uvolněním, který hadům poskytoval obrovskou výhodu minimalizací kontaktu s potenciálně nebezpečnými zvířaty kořisti. Tato adaptace však poté vyžaduje, aby had vystopoval pokousané zvíře, aby ho mohl snést, a to v prostředí plném jiných zvířat stejného druhu. Studie z roku 2013 zjistila, že chřestýši chřestýši západní ( Crotalus atrox ) reagovali aktivněji na jatečně upravená těla myší, kterým byla podána injekce surového jedu chřestýše. Když byly různé složky jedu odděleny, hadi reagovali na myši, kterým byly injekčně podány dva druhy dezintegrátorů . Studie dospěla k závěru, že tyto dezintegrační proteiny byly zodpovědné za to, že hadům umožnily sledovat jejich kořist změnou vůně pokousaného zvířete.

Atrofie založená na dietě

Přechod na stravu s vejci vyústil v systém atrofovaného jedu u běžného jedlíka vajec Dasypeltis scabra

Podle hypotézy, že hadí jed měl jediný evoluční původ, byl jed v řadě linií hadů následně atrofován. Důkazy o takové atrofii byly nalezeny u několika hadů. Studie z roku 2005 týkající se mramorovaného mořského hada, Aipysurus eydouxii, zjistila, že gen pro protein se třemi prsty nacházející se v jedu prošel delecí dvou nukleotidových bází, díky nimž byl jed 50–100krát méně toxický, než tomu bylo dříve. Tato změna souvisela se změnou stravy z ryb na stravu skládající se téměř výhradně z rybích vajec, což naznačuje, že adaptace na vaječnou stravu odstranila selekční tlak potřebný k udržení vysoce toxického jedu, což genům jedu umožnilo hromadit škodlivé mutace . Podobná degradace jedu po přechodu na stravu založenou na vejcích byla nalezena u běžného jedlíka vajec Dasypeltis scabra , jehož strava sestává výhradně z ptačích vajec, což znamená, že had neměl pro svůj jed žádný užitek. To vedlo biology k domněnce, že pokud jed druh nepoužívá, rychle se ztratí.

K atrofii jedu došlo také po vývoji zúžení jako metody zachycení kořisti, která nevyžaduje jed. Předpokládá se, že se zúžení vyvinulo nezávisle v několika liniích. Severoameričtí „krysí hadi“, jako je had kukuřice Pantherophis guttatus, používají zúžení k zachycení a zabití kořisti hlodavců a nemají funkční jed. Podobný proces nastal u africké colubridní linie Lamprophiidae , jako je Pseudaspis cana , stejně jako u rodu Acrochordus .

Poznámky a odkazy

Reference

Zdroje

externí odkazy