Genetický drift - Genetic drift

Genetický drift ( alelický drift nebo Sewall Wrightův efekt ) je změna frekvence stávající varianty genu ( alely ) v populaci v důsledku náhodného odběru vzorků organismů. Alely u potomků jsou vzorkem těch z rodičů a náhoda hraje roli při určování, zda daný jedinec přežije a reprodukuje se. Frekvence alel populace je zlomkem kopií jednoho genu, které sdílejí určitou formu.

Genetický drift může způsobit úplné vymizení genových variant a tím snížení genetické variace . Může také způsobit, že původně vzácné alely se stanou mnohem častějšími a dokonce fixovanými.

Když existuje jen málo kopií alely, účinek genetického driftu je větší a pokud existuje mnoho kopií, účinek je menší. V polovině 20. století proběhly dynamické debaty o relativní důležitosti přirozeného výběru vůči neutrálním procesům, včetně genetického driftu. Ronald Fisher , který vysvětlil přirozený výběr pomocí mendelovské genetiky , zastával názor, že genetický drift hraje v evoluci nanejvýš podružnou roli , a toto zůstalo dominantní po několik desetiletí. V roce 1968 populační genetik Motoo Kimura znovu rozpoutal debatu svou neutrální teorií molekulární evoluce , která tvrdí, že většina případů, kdy se genetická změna šíří po celé populaci (i když ne nutně změny fenotypů ), je způsobena genetickým driftem působícím na neutrální mutace .

Analogie s kuličkami ve sklenici

Proces genetického driftu lze ilustrovat pomocí 20 kuliček ve sklenici, které představují 20 organismů v populaci. Považujte tuto nádobu s kuličkami za výchozí populaci. Polovina kuliček ve sklenici je červená a polovina modrá, přičemž každá barva odpovídá jiné alele jednoho genu v populaci. V každé nové generaci se organismy náhodně rozmnožují. Chcete -li reprezentovat tuto reprodukci, náhodně vyberte mramor z původní nádoby a vložte nový mramor stejné barvy do nové nádoby. Toto je „potomstvo“ původního mramoru, to znamená, že původní mramor zůstává v nádobě. Tento postup opakujte, dokud nebude ve druhé nádobě 20 nových kuliček. Druhá nádoba bude nyní obsahovat 20 „potomků“ neboli kuliček různých barev. Pokud druhá nádoba neobsahuje přesně 10 červených kuliček a 10 modrých kuliček, došlo k náhodnému posunu ve frekvencích alel.

Pokud se tento proces několikrát opakuje, počty červených a modrých kuliček vybraných každou generaci budou kolísat. Někdy bude mít sklenice více červených kuliček než její „mateřská“ nádoba a někdy více modrá. Tato fluktuace je analogická genetickému driftu - změně frekvence alel populace vyplývající z náhodné variace v distribuci alel z jedné generace na druhou.

Je dokonce možné, že v žádné generaci nejsou vybrány žádné kuličky konkrétní barvy, což znamená, že nemají žádné potomstvo. V tomto případě, pokud nejsou vybrány žádné červené kuličky, obsahuje nádoba představující novou generaci pouze modré potomky. Pokud k tomu dojde, červená alela byla v populaci trvale ztracena, zatímco zbývající modrá alela byla fixována: všechny budoucí generace jsou zcela modré. V malých populacích může k fixaci dojít během několika generací.

V této simulaci každá černá tečka na mramoru znamená, že byla vybrána pro kopírování (reprodukci) jednou. V modré „alele“ je fixace do pěti generací.

Pravděpodobnost a frekvence alel

Mechanismy genetického driftu lze ilustrovat na zjednodušeném příkladu. Zvažte velmi velkou kolonii bakterií izolovanou v kapce roztoku. Bakterie jsou geneticky identické s výjimkou jediného genu se dvěma alelami značenými a B . A a B jsou neutrální alely, což znamená, že neovlivňují schopnost bakterií přežít a reprodukovat; všechny bakterie v této kolonii stejně pravděpodobně přežijí a rozmnožují se. Předpokládejme, že polovina bakterie mají alelu A a druhá polovina má alelu B . Každý z A a B má tedy frekvenci alel 1/2.

Kapka roztoku se pak zmenšuje, dokud nemá jen tolik jídla, aby udrželo čtyři bakterie. Všechny ostatní bakterie hynou bez reprodukce. Mezi čtyřmi přeživšími existuje šestnáct možných kombinací pro alely A a B :

(AAAA), (BAAA), (ABAA), (BBAA),
(AABA), (BABA), (ABBA), (BBBA),
(AAAB), (BAAB), (ABAB), (BBAB),
(AABB ), (BABB), (ABBB), (BBBB).

Protože všechny bakterie v původním roztoku stejně pravděpodobně přežijí, když se roztok zmenší, jsou čtyři přeživší náhodným vzorkem z původní kolonie. Pravděpodobnost , že každý ze čtyř přeživších má daná alela je 1/2, takže pravděpodobnost, že určitá kombinace alela se vyskytuje, když se smršťuje řešení je

(Původní velikost populace je tak velká, že k odběru vzorků skutečně dochází při výměně). Jinými slovy, každá ze šestnácti možných kombinací alel se vyskytuje stejně pravděpodobně s pravděpodobností 1/16.

Když spočítáme kombinace se stejným počtem A a B , dostaneme následující tabulku.

A B Kombinace Pravděpodobnost
4 0 1 1/16
3 1 4 4/16
2 2 6 6/16
1 3 4 4/16
0 4 1 1/16

Jak ukazuje tabulka, celkový počet kombinací, které mají stejný počet alel A jako alel B, je šest a pravděpodobnost této kombinace je 6/16. Celkový počet dalších kombinací je deset, takže pravděpodobnost nestejného počtu alel A a B je 10/16. Přestože tedy původní kolonie začínala stejným počtem alel A a B , je velmi možné, že počet alel ve zbývající populaci čtyř členů nebude stejný. Stejná čísla jsou ve skutečnosti méně pravděpodobná než nerovná čísla. V druhém případě došlo ke genetickému driftu, protože frekvence alel populace se změnily v důsledku náhodného odběru vzorků. V tomto případě se populace nakazila pouze čtyřmi náhodnými přeživšími, což je jev známý jako úzké hrdlo populace .

Pravděpodobnosti počtu kopií alely A (nebo B ), které přežijí (uvedené v posledním sloupci výše uvedené tabulky), lze vypočítat přímo z binomického rozdělení, kde je pravděpodobnost „úspěchu“ (pravděpodobnost přítomnosti dané alely) je 1/2 (tj. pravděpodobnost, že v kombinaci je k kopií alel A (nebo B )), je dána vztahem

kde n = 4 je počet přežívajících bakterií.

Matematické modely

Matematické modely genetického driftu lze navrhnout buď pomocí rozvětvovacích procesů, nebo pomocí difúzní rovnice popisující změny frekvence alel v idealizované populaci .

Model Wright – Fisher

Vezměme gen se dvěma alelami, A nebo B . V diploidních populacích sestávajících z N jedinců jsou 2 N kopie každého genu. Jedinec může mít dvě kopie stejné alely nebo dvě různé alely. Frekvenci jedné alely můžeme nazvat p a frekvenci druhé q . Wright -Fisherův model (pojmenovaný podle Sewalla Wrighta a Ronalda Fishera ) předpokládá, že se generace nepřekrývají (například jednoleté rostliny mají přesně jednu generaci za rok) a že každá kopie genu nalezeného v nové generaci je kreslena nezávisle náhodně ze všech kopií genu ve staré generaci. Vzorec pro výpočet pravděpodobnosti získání k kopií alely, která měla v poslední generaci frekvenci p, je pak

kde symbol „ ! “ značí faktoriální funkci. Tento výraz lze také formulovat pomocí binomického koeficientu ,

Moranův model

Model Moran předpokládá překrývající generace. V každém časovém kroku je vybrán jeden jedinec k reprodukci a jeden jedinec je vybrán k smrti. V každém časovém kroku se tedy počet kopií dané alely může zvýšit o jednu, snížit o jednu nebo zůstat stejný. To znamená, že přechodová matice je tridiagonální , což znamená, že matematická řešení jsou pro Moranův model snazší než pro Wright -Fisherův model. Na druhou stranu počítačové simulace se obvykle snáze provádějí pomocí modelu Wright – Fisher, protože je třeba vypočítat méně časových kroků. V Moranově modelu trvá N časových kroků, než se dostanete přes jednu generaci, kde N je efektivní velikost populace . V modelu Wright – Fisher to vyžaduje pouze jeden.

V praxi modely Moran a Wright – Fisher poskytují kvalitativně podobné výsledky, ale genetický drift probíhá v Moranově modelu dvakrát rychleji.

Jiné modely driftu

Pokud je odchylka v počtu potomků mnohem větší než odchylka daná binomickým rozdělením předpokládaným Wright -Fisherovým modelem, pak je při stejné celkové rychlosti genetického driftu (velikost populace efektivní rozptylu) genetický drift méně silnou silou ve srovnání s výběrem. I pro stejný rozptyl platí, že pokud vyšší momenty distribuce počtu potomků překročí momenty binomického rozdělení, pak je opět síla genetického driftu podstatně oslabena.

Náhodné efekty jiné než chyba vzorkování

Náhodné změny frekvencí alel mohou být také způsobeny jinými efekty než chybou vzorkování , například náhodnými změnami selekčního tlaku.

Jedním z důležitých alternativních zdrojů stochasticity , možná důležitějších než genetický drift, je genetický návrh . Genetický tah je účinek na lokus výběrem na spojených lokusech. Matematické vlastnosti genetického tahu se liší od genetického driftu. Směr náhodné změny alelové frekvence je autokorelován napříč generacemi.

Drift a fixace

Tyto Hardy-Weinberg se uvádí, že v rámci dostatečně velkým počtem obyvatel, jsou frekvence alel konstantní z jedné generace na druhou, pokud je rovnováha narušena migrací , genetické mutace , nebo výběru .

V konečných populacích však nejsou získány žádné nové alely z náhodného vzorkování alel předaných další generaci, ale vzorkování může způsobit zmizení stávající alely. Protože náhodný odběr vzorků může odstranit alelu, ale nenahradit ji, a protože náhodné poklesy nebo zvýšení frekvence alel ovlivňují očekávané rozdělení alel pro příští generaci, genetický drift v průběhu času žene populaci směrem ke genetické uniformitě. Když alela dosáhne frekvence 1 (100%), říká se, že je v populaci „pevná“, a když alela dosáhne frekvence 0 (0%), je ztracena. Menší populace dosahují fixace rychleji, zatímco v mezích nekonečné populace fixace není dosažena. Jakmile se alela zafixuje, genetický drift se zastaví a frekvence alel se nemůže změnit, pokud do populace není zavedena nová alela prostřednictvím mutace nebo toku genů . I když je genetický drift náhodný, bezsměrný proces, působí tak, že v průběhu času eliminuje genetické variace .

Rychlost změny frekvence alel v důsledku driftu

Deset simulací náhodného genetického driftu jedné dané alely s počáteční distribucí frekvence 0,5 měřeno v průběhu 50 generací, opakovaných ve třech reprodukčně synchronních populacích různých velikostí. V těchto simulacích se alely driftují ke ztrátě nebo fixaci (frekvence 0,0 nebo 1,0) pouze v nejmenší populaci.

Za předpokladu, že genetický drift je jedinou evoluční silou působící na alelu, po generacích t v mnoha replikovaných populacích, počínaje frekvencemi alel p a q , je variace ve frekvenci alel napříč těmito populacemi

Čas na fixaci nebo ztrátu

Za předpokladu, že genetický drift je jedinou evoluční silou působící na alelu, v daném okamžiku je pravděpodobnost, že se alela v populaci nakonec zafixuje, jednoduše její četnost v té době v populaci. Pokud je například frekvence p pro alelu A 75% a frekvence q pro alelu B je 25%, pak vzhledem k neomezenému času bude pravděpodobnost A v populaci nakonec fixována na 75% a pravděpodobnost, že se B stane fixní, je 25%.

Očekávaný počet generací, kdy dojde k fixaci, je úměrný velikosti populace, takže se předpokládá, že k fixaci dojde mnohem rychleji v menších populacích. K určení těchto pravděpodobností se obvykle používá efektivní velikost populace, která je menší než celková populace. Efektivní populace ( N e ) bere v úvahu faktory, jako je úroveň inbreedingu , fáze životního cyklu, ve kterém je populace nejmenší, a skutečnost, že některé neutrální geny jsou geneticky spojeny s jinými, které jsou ve výběru. Efektivní velikost populace nemusí být stejná pro každý gen ve stejné populaci.

Podle Wrightova-Fisherova modelu je jeden vzorec výhledu použitý pro sbližování očekávaného času, než se neutrální alela fixuje prostřednictvím genetického driftu,

kde T je počet generací, N e je efektivní velikost populace a p je počáteční frekvence pro danou alelu. Výsledkem je počet generací, u nichž se očekává, že projdou, než dojde k fixaci pro danou alelu v populaci s danou velikostí ( N e ) a frekvencí alely ( p ).

Očekávaný čas pro ztrátu neutrální alely genetickým driftem lze vypočítat jako

Když se mutace objeví pouze jednou v populaci dostatečně velké na to, aby byla počáteční frekvence zanedbatelná, lze vzorce zjednodušit na

pro průměrný počet generací očekávaných před fixací neutrální mutace a

pro průměrný počet generací očekávaných před ztrátou neutrální mutace.

Čas do ztráty s driftem i mutací

Výše uvedené vzorce platí pro alelu, která je již v populaci přítomna a která nepodléhá mutaci ani přirozenému výběru. Pokud je alela ztracena mutací mnohem častěji, než je získána mutací, pak mutace, stejně jako drift, mohou ovlivnit dobu do ztráty. Pokud alela náchylná ke ztrátě mutací začíná tak, jak je fixována v populaci, a je ztracena mutací rychlostí m na replikaci, pak je očekávaný čas v generacích do ztráty v haploidní populaci dán

kde je Eulerova konstanta . První aproximace představuje čekací dobu do prvního mutanta určeného ke ztrátě, přičemž ke ztrátě pak dochází relativně rychle genetickým driftem, přičemž čas trvá N e  ≪ 1/ m . Druhá aproximace představuje čas potřebný pro deterministickou ztrátu akumulací mutací. V obou případech času do fixace dominuje mutace pomocí výrazu 1/ m a je méně ovlivněna efektivní velikostí populace .

Proti přirozenému výběru

V přirozených populacích nepůsobí genetický drift a přirozený výběr izolovaně; oba jevy jsou vždy ve hře, spolu s mutací a migrací. Neutrální evoluce je produktem mutace i driftu, nikoli pouze driftu. Podobně, i když výběr přemůže genetický drift, může působit pouze na variace, které poskytuje mutace.

Zatímco přirozený výběr má směr, který vede evoluci k dědičným adaptacím na současné prostředí, genetický drift nemá žádný směr a je řízen pouze matematikou náhody . V důsledku toho drift působí na genotypové frekvence v populaci bez ohledu na jejich fenotypové efekty. Naproti tomu výběr podporuje šíření alel, jejichž fenotypové efekty zvyšují přežití a/nebo reprodukci jejich nosičů, snižují frekvence alel, které způsobují nepříznivé vlastnosti, a ignoruje ty, které jsou neutrální.

Zákon velkých čísel předpokládá, že když absolutní počet kopií alely je malá (např, v malých populacích ), velikost posunu na allele frekvencemi na generaci je větší. Velikost driftu je dostatečně velká, aby přemohla výběr při jakékoli frekvenci alel, když je koeficient výběru menší než 1 děleno efektivní velikostí populace. Neadaptivní evoluce vyplývající z produktu mutace a genetického driftu je proto považována za následný mechanismus evoluční změny především v malých izolovaných populacích. Matematika genetického driftu závisí na efektivní velikosti populace, ale není jasné, jak to souvisí se skutečným počtem jedinců v populaci. Genetická vazba na jiné geny, které jsou pod výběrem, může snížit efektivní velikost populace, kterou zažívá neutrální alela. S vyšší rychlostí rekombinace klesá vazba a s ní i tento lokální efekt na efektivní velikost populace. Tento účinek je v molekulárních datech viditelný jako korelace mezi rychlostí místní rekombinace a genetickou diverzitou a negativní korelace mezi hustotou genu a diverzitou v nekódujících oblastech DNA . Stochasticita spojená s vazbou na jiné geny, které jsou pod výběrem, není totéž jako chyba vzorkování a je někdy známá jako genetický návrh, aby se odlišila od genetického driftu.

Když je alelová frekvence velmi malá, drift může také přemoci výběr i ve velkých populacích. Například zatímco ve velkých populacích jsou nevýhodné mutace obvykle rychle eliminovány, nové výhodné mutace jsou téměř stejně náchylné ke ztrátě genetickým driftem jako neutrální mutace. Genetický drift nebude mít žádný účinek, dokud alelová frekvence výhodné mutace nedosáhne určité prahové hodnoty.

Zúžení populace

Změny ve frekvenci alel populace po zúžení populace : rychlý a radikální pokles velikosti populace snížil genetickou variabilitu populace .

Úzkým místem populace je situace, kdy se populace v důsledku nějaké náhodné ekologické události zkrátí na výrazně menší velikost v krátkém časovém období. Ve skutečném zúžení populace jsou šance na přežití jakéhokoli člena populace čistě náhodné a nejsou zlepšeny žádnou konkrétní inherentní genetickou výhodou. Úzké místo může mít za následek radikální změny alelových frekvencí, zcela nezávislé na výběru.

Dopad populačního zúžení lze udržet, i když je úzké místo způsobeno jednorázovou událostí, jako je přírodní katastrofa. Zajímavým příkladem úzkého místa způsobujícího neobvyklou genetickou distribuci je relativně vysoký podíl jedinců s celkovou barvoslepostí tyčinkových buněk ( achromatopsia ) na atolu Pingelap v Mikronézii . Po zúžení se inbreeding zvyšuje. To zvyšuje poškození způsobené recesivními škodlivými mutacemi v procesu známém jako inbreedingová deprese . Nejhorší z těchto mutací jsou vybrány proti, což vede ke ztrátě dalších alel, které jsou s nimi geneticky spojeny , v procesu výběru pozadí . U recesivních škodlivých mutací lze tento výběr zlepšit v důsledku úzkého místa v důsledku genetického čištění . To vede k další ztrátě genetické rozmanitosti. Trvalé zmenšování velikosti populace navíc zvyšuje pravděpodobnost dalších fluktuací alel od driftu v příštích generacích.

Genetická variabilita populace může být velmi omezena úzkým hrdlem a dokonce mohou být trvale odstraněny i prospěšné adaptace. Ztráta variability činí přežívající populaci zranitelnou vůči jakýmkoli novým selekčním tlakům, jako jsou choroby, klimatické změny nebo posun v dostupném zdroji potravin, protože přizpůsobení se v reakci na změny prostředí vyžaduje dostatečnou genetickou variabilitu v populaci, aby mohlo dojít k přirozenému výběru.

V nedávné minulosti bylo známo mnoho případů zúžení populace. Před příchodem Evropanů byly severoamerické prérie místem pro miliony větších prérijních kuřat . Jen v Illinois jejich počet prudce klesl ze zhruba 100 milionů ptáků v roce 1900 na zhruba 50 ptáků v 90. letech minulého století. Pokles populace byl důsledkem lovu a ničení stanovišť, ale důsledkem byla ztráta genetické rozmanitosti tohoto druhu. Analýza DNA srovnávající ptáky z poloviny století s ptáky v devadesátých letech dokumentuje prudký pokles genetické variability v posledních několika desetiletích. V současné době kuře prérijní zažívá nízký reprodukční úspěch .

Genetická ztráta způsobená zúžením a genetickým driftem však může zvýšit kondici, jako u Ehrlichie .

Nadměrný lov také způsobil v 19. století vážné zúžení populace tuleňa severního . Jejich výsledný pokles genetické variability lze odvodit srovnáním s tuleňem jižního slona , který nebyl tak agresivně loven.

Zakladatelský efekt

Když migruje velmi málo členů populace, aby vytvořili samostatnou novou populaci, nastává zakladatelský efekt. Po dobu po založení zažívá malá populace intenzivní drift. Na obrázku to má za následek fixaci červené alely.

Efekt zakladatele je zvláštním případem zúžení populace, ke kterému dochází, když se malá skupina v populaci oddělí od původní populace a vytvoří novou. Očekává se, že náhodný vzorek alel v právě vytvořené nové kolonii hrubě zkreslí původní populaci alespoň v některých ohledech. Je dokonce možné, že počet alel u některých genů v původní populaci je větší než počet genových kopií v zakladatelích, což znemožňuje úplné zastoupení. Když je nově vytvořená kolonie malá, její zakladatelé mohou výrazně ovlivnit genetické složení populace daleko do budoucnosti.

Dobře zdokumentovaný příklad lze nalézt při migraci Amišů do Pensylvánie v roce 1744. Dva členové nové kolonie sdíleli recesivní alelu Ellis-Van Creveldova syndromu . Členové kolonie a jejich potomci bývají náboženskými izoláty a zůstávají relativně ostrovní. V důsledku mnoha generací příbuzenského křížení je Ellis -Van Creveldův syndrom nyní mnohem častější u Amishů než u běžné populace.

Rozdíl v genových frekvencích mezi původní populací a kolonií může také způsobit, že se obě skupiny v průběhu mnoha generací výrazně rozcházejí . Jak se rozdíl nebo genetická vzdálenost zvyšuje, mohou se dvě oddělené populace odlišit, a to jak geneticky, tak feneticky , ačkoli k této divergenci přispívá nejen genetický drift, ale také přirozený výběr, tok genů a mutace. Tento potenciál pro relativně rychlé změny v genové frekvenci kolonie vedl většinu vědců k tomu, že považovali zakladatelský efekt (a potažmo genetický drift) za významnou hybnou sílu ve vývoji nových druhů . Sewall Wright byl první, kdo přikládal tento význam náhodnému driftu a malým, nově izolovaným populacím se svou teorií speciace o posunu rovnováhy . V návaznosti na Wrighta vytvořil Ernst Mayr mnoho přesvědčivých modelů, které ukázaly, že pokles genetické variability a malá velikost populace po účinku zakladatele byly kriticky důležité pro rozvoj nových druhů. Pro tento pohled je však dnes mnohem menší podpora, protože hypotéza byla opakovaně testována experimentálním výzkumem a výsledky byly přinejlepším nejednoznačné.

Dějiny

Roli náhodné náhody v evoluci poprvé nastínil Arend L. Hagedoorn a AC Hagedoorn-Vorstheuvel La Brand v roce 1921. Zdůraznili, že klíčové místo ve ztrátě variability populací hraje náhodné přežití. Fisher (1922) na to reagoval prvním, i když okrajově nesprávným, matematickým zpracováním 'Hagedoornova efektu'. Zejména očekával, že mnoho přírodních populací je příliš velkých (N ~ 10 000), aby účinky driftu byly podstatné, a myšlenkový drift by měl na evoluční proces nevýznamný vliv. Opravený matematické zpracování a termín „genetický drift“ byl později vytvořen zakladatel genetiky populace , Sewall Wright . Jeho první použití termínu „drift“ bylo v roce 1929, ačkoli v té době jej používal ve smyslu řízeného procesu změny nebo přirozeného výběru. Náhodné unášení pomocí chyby vzorkování začalo být známé jako „efekt Sewall – Wright“, ačkoli mu nikdy nebylo příjemné vidět jeho jméno. Wright označoval všechny změny v alelové frekvenci buď jako „stálý drift“ (např. Výběr), nebo „náhodný drift“ (např. Chyba vzorkování). „Drift“ se začal používat výhradně jako technický termín ve stochastickém smyslu. Dnes je obvykle definován ještě užší, pokud jde o chyby vzorkování, ačkoli tato úzká definice není univerzální. Wright napsal, že „omezení„ náhodného driftu “nebo dokonce„ driftu “pouze na jednu složku, důsledky nehod při odběru vzorků, má tendenci vést ke zmatku.“ Sewall Wright považoval proces náhodného genetického driftu pomocí chyby vzorkování za ekvivalentní chybám inbreedingu, ale pozdější práce ukázala, že jsou odlišné.

V počátcích moderní evoluční syntézy začali vědci míchat novou vědu populační genetiky s teorií přirozeného výběru Charlese Darwina . V tomto rámci se Wright zaměřil na dopady inbreedingu na malé relativně izolované populace. Představil koncept adaptivní krajiny, ve které je jevy, jako je křížení a genetický drift v malých populacích, mohly odstrčit od adaptivních vrcholů, což zase umožňuje přirozenému výběru, aby je tlačil k novým adaptivním vrcholům. Wright si myslel, že menší populace jsou vhodnější pro přirozený výběr, protože „příbuzenské křížení bylo dostatečně intenzivní na to, aby vytvořilo nové interakční systémy prostřednictvím náhodného driftu, ale nebylo dostatečně intenzivní, aby způsobilo náhodnou neadaptivní fixaci genů“.

Wrightovy názory na roli genetického driftu v evolučním schématu byly kontroverzní téměř od samého začátku. Jedním z nejhlučnějších a nejvlivnějších kritiků byl kolega Ronald Fisher. Fisher připustil, že genetický drift hrál v evoluci určitou roli, ale nevýznamnou. Fisher byl obviněn z nepochopení Wrightových názorů, protože ve své kritice Fisher zřejmě tvrdil, že Wright výběr téměř úplně odmítl. Pro Fishera byl proces evoluce chápán jako dlouhý, stabilní a adaptivní postup jediným způsobem, jak vysvětlit stále rostoucí složitost z jednodušších forem. Debaty ale pokračovaly mezi „postupnými“ a těmi, kteří se přiklánějí spíše k Wrightovu modelu evoluce, kde důležitou roli hraje výběr a drift.

V roce 1968 Motoo Kimura znovu rozpoutal debatu svou neutrální teorií molekulární evoluce, která tvrdí, že většina genetických změn je způsobena genetickým driftem působícím na neutrální mutace.

Roli genetického driftu prostřednictvím chyby vzorkování v evoluci kritizovali John H. Gillespie a William B. Provine , kteří tvrdí, že selekce na propojených místech je důležitější stochastickou silou.

Viz také

Poznámky a reference

Bibliografie

externí odkazy