Srdeční selhání - Heart failure

Srdeční selhání
Ostatní jména Městnavé srdeční selhání (CHF), městnavé srdeční selhání (CCF)
Zvýšené JVP.JPG
Muž s městnavým srdečním selháním a výraznou jugulární žilní distenzí . Vnější jugulární žíla označena šipkou.
Specialita Kardiologie
Příznaky Dušnost , pocit únavy , otoky nohou
Doba trvání Obvykle doživotní
Příčiny Infarkt , vysoký krevní tlak, abnormální srdeční rytmus, nadměrné užívání alkoholu, infekce, poškození srdce
Rizikové faktory Kouření, sedavý způsob života, vystavení pasivnímu kouření
Diagnostická metoda Echokardiogram
Diferenciální diagnostika Selhání ledvin, onemocnění štítné žlázy, onemocnění jater, anémie, obezita
Léky Diuretika , srdeční léky
Frekvence 40 milionů (2015), 1–2% dospělých (vyspělé země)
Úmrtí 35% riziko úmrtí v prvním roce

Srdeční selhání ( HF ), také známé jako městnavé srdeční selhání ( CHF ) a ( městnavé ) srdeční selhání ( CCF ), je soubor projevů způsobených selháním funkce srdce jako pumpy podporující průtok krve tělem ; jeho příznaky a symptomy vyplývají ze strukturální a/nebo funkční abnormality srdce, která narušuje jeho plnění krví nebo jeho vysunutí během každého srdečního tepu . Mezi příznaky a příznaky srdečního selhání obvykle patří dušnost , nadměrná únava a otoky nohou . Dýchavičnost je obvykle horší při cvičení nebo vleže a může člověka v noci vzbudit . Společným rysem je také omezená schopnost cvičení. Bolest na hrudi , včetně anginy pectoris , se obvykle nevyskytuje v důsledku srdečního selhání.

Mezi běžné příčiny srdečního selhání patří ischemická choroba srdeční , včetně předchozího infarktu myokardu (srdeční infarkt), vysokého krevního tlaku , fibrilace síní , chlopňového srdečního onemocnění , nadměrného užívání alkoholu , infekce a kardiomyopatie neznámé příčiny. Ty způsobují srdeční selhání změnou buď struktury nebo funkce srdce. Tyto dva typy levé komory srdeční selhání - srdečním selháním se sníženou ejekční frakce (HFrEF), a srdeční selhání se zachovanou ejekční frakce (HFpEF) - jsou založeny na tom, zda schopnost levé komory na smlouvu, nebo se uvolnit, je ovlivněn. Závažnost srdečního selhání je odstupňována podle závažnosti symptomů při cvičení.

Srdeční selhání není totéž jako srdeční infarkt (při kterém část srdečního svalu odumírá v důsledku sraženiny v tepnách zásobujících srdce) nebo srdeční zástava (při níž se průtok krve zcela zastaví v důsledku selhání srdce účinně pumpovat). Mezi další nemoci, které mohou mít příznaky podobné srdečnímu selhání, patří obezita , selhání ledvin , problémy s játry, anémie a onemocnění štítné žlázy . Diagnóza je založena na symptomech, fyzických nálezech a echokardiografii . K určení základní příčiny mohou být užitečné krevní testy , elektrokardiografie a radiografie hrudníku .

Léčba závisí na závažnosti a příčině onemocnění. U lidí s chronickým stabilním mírným srdečním selháním léčba obvykle spočívá v úpravách životního stylu, jako je ukončení kouření , fyzické cvičení a změny stravy, stejně jako léky. U pacientů se srdečním selháním v důsledku dysfunkce levé komory se doporučují inhibitory angiotensin konvertujícího enzymu , blokátory receptorů pro angiotensin nebo valsartan/sakubitril spolu s beta blokátory . Pro osoby se závažným onemocněním lze použít antagonisty aldosteronu nebo hydralazin s dusičnanem . Diuretika jsou užitečná k prevenci zadržování tekutin a výsledné dušnosti. Někdy může být v závislosti na příčině doporučeno implantované zařízení, jako je kardiostimulátor nebo implantovatelný srdeční defibrilátor . V některých středně těžkých nebo těžkých případech může být přínosem srdeční resynchronizační terapie (CRT) nebo modulace srdeční kontraktility . U pacientů s vážným onemocněním, které přetrvává navzdory všem dalším opatřením, lze doporučit ventrikulární pomocné zařízení (pro levou, pravou nebo obě komory) nebo příležitostně transplantaci srdce .

Srdeční selhání je běžný, nákladný a potenciálně smrtelný stav a je hlavní příčinou hospitalizace i zpětného přebírání mezi staršími dospělými. V roce 2015 postihlo celosvětově asi 40 milionů lidí. Celkově asi 2% dospělých má srdeční selhání a u osob starších 65 let se to zvyšuje na 6–10%. Předpokládá se zvýšení sazeb. Riziko úmrtí je asi 35% v prvním roce po stanovení diagnózy, zatímco ve druhém roce je riziko úmrtí méně než 10% u těch, kteří zůstanou naživu. Tento stupeň rizika smrti je podobný některým druhům rakoviny. Ve Spojeném království je tato nemoc důvodem pro 5% urgentních hospitalizací. Srdeční selhání je známé již od starověku, Ebersův papyrus to komentoval kolem roku 1550 př. N. L.

Klasifikace

Srdeční selhání není nemoc, ale syndrom , shluk příznaků a symptomů způsobených poruchou funkce srdce jako pumpy na podporu oběhového systému , v klidu nebo během cvičení. Vyvíjí se, když se srdce během diastoly nedokáže správně naplnit krví, což vede ke zvýšení intrakardiálních tlaků nebo k jeho vysunutí během systoly , čímž se snižuje srdeční výdej do zbytku těla. Dysfunkce plnění a vysoký nitrokardiální tlak může mít za následek hromadění tekutiny v žilách a tkáních. To se projevuje zadržováním vody a bobtnáním v důsledku nahromadění tekutiny ( edém ), souhrnně označované jako překrvení. Zhoršená ejekce může způsobit neadekvátní prokrvení tělních tkání krví vedoucí k ischémii .

Příznaky a symptomy

Známky a příznaky závažného srdečního selhání.

Srdeční selhání je patofyziologický stav, ve kterém je srdeční výdej nedostatečný k uspokojení potřeb těla a plic. Často se používá termín „městnavé srdeční selhání“, protože jedním z běžných příznaků je přetížení nebo nahromadění tekutiny v tkáních a žilách člověka v plicích nebo jiných částech těla. Konkrétně má kongesce formu zadržování vody a otoku ( edém ), a to jak jako periferní edém (způsobující otoky končetin a nohou), tak jako plicní edém (způsobující potíže s dýcháním), stejně jako ascites (oteklé břicho).

Příznaky srdečního selhání jsou tradičně rozděleny na levostranné a pravostranné, přičemž se uznává, že levá a pravá srdeční komora zásobují různé části krevního oběhu, ale lidé mají obvykle oba soubory příznaků a symptomů.

Levostranné selhání

Levá strana srdce přijímá krev bohatou na kyslík z plic a pumpuje ji dopředu do systémového oběhu (zbytek těla kromě plicního oběhu ). Selhání levé strany srdce způsobuje, že se krev zálohuje (překrvuje) do plic, což způsobuje respirační příznaky a únavu v důsledku nedostatečného přísunu okysličené krve. Běžnými respiračními příznaky jsou zvýšená rychlost dýchání a zvýšená dýchací práce (nespecifické příznaky respirační tísně). Trhliny nebo praskání, zpočátku slyšené v plicních základnách, a pokud jsou závažné, v plicních polích naznačují vývoj plicního edému (tekutiny v alveolách ). Cyanóza , která naznačuje závažný nízký obsah kyslíku v krvi , je pozdním znakem extrémně závažného plicního edému.

Mezi další příznaky indikující selhání levé komory patří příčně přemístěný apexový úder (k němuž dochází, pokud je srdce zvětšené) a cvalový rytmus (další srdeční zvuky) mohou být slyšet jako ukazatel zvýšeného průtoku krve nebo zvýšeného nitrokardiálního tlaku. Srdeční šelesty mohou indikovat přítomnost chlopenního srdečního onemocnění, ať už jako příčina (např. Stenóza aorty ), nebo jako důsledek (např. Mitrální regurgitace ) srdečního selhání.

Zpětné selhání levé komory způsobuje ucpání cév plic, takže symptomy jsou převážně respirační povahy. Zpětné selhání lze rozdělit na selhání levé síně, levé komory nebo obou v levém okruhu. Osoba bude mít při námaze dušnost (dušnost) a v závažných případech dušnost v klidu. Dochází ke zvyšování dušnosti na plochém ležení, nazývané ortopnoe . Často se měří v počtu polštářů potřebných k pohodlnému ležení a v orthopnea se člověk může uchýlit ke spánku vsedě. Dalším příznakem srdečního selhání je paroxysmální noční dušnost : náhlý noční záchvat těžké dušnosti, obvykle několik hodin po usnutí. Snadná únava a nesnášenlivost cvičení jsou také běžnými stížnostmi souvisejícími s poruchou dýchání.

Může se objevit „ srdeční astma “ nebo sípání .

Kompromis funkce přední komory levé komory může mít za následek příznaky špatného systémového oběhu, jako jsou závratě , zmatenost a chladné končetiny v klidu.

Pravostranné selhání

Silný periferní edém z jamek

Pravostranné srdeční selhání je často způsobeno plicní srdeční chorobou (cor pulmonale), která je obvykle způsobena obtížemi plicního oběhu , jako je plicní hypertenze nebo plicní stenóza .

Fyzikální vyšetření může odhalit důlkový periferní edém, ascites, zvětšení jater a zvětšení sleziny . Jugulární žilní tlak je často hodnocen jako ukazatel stavu tekutin, který může být zvýrazněn vyvoláním hepatojugulárního refluxu . Pokud je zvýšen tlak v pravé komoře, může být přítomno parasternální zvednutí , což znamená kompenzační zvýšení síly kontrakce.

Zpětné selhání pravé komory vede k překrvení systémových kapilár. To vede k hromadění přebytečné tekutiny v těle. To způsobí otok pod kůží (nazývaný periferní edém nebo anasarca ) a obvykle nejprve postihne závislé části těla (způsobí otok nohou a kotníků u lidí, kteří vstávají, a sakrální edém u lidí, kteří převážně leží). Nokturie (časté noční močení) se může objevit, když se tekutina z nohou vrací v noci vleže do krevního oběhu. V postupně závažných případech se může vyvinout ascites (nahromadění tekutiny v břišní dutině způsobující otok) a zvětšení jater. Významné přetížení jater může mít za následek zhoršení funkce jater ( městnavá hepatopatie ) a může se objevit žloutenka a dokonce i koagulopatie (problémy se sníženou nebo zvýšenou srážlivostí krve).

Biventrikulární selhání

Tupost plicních polí vůči úderům prstů a snížené zvuky dechu v základech plic mohou naznačovat vývoj pleurálního výpotku (shromažďování tekutiny mezi plicemi a hrudní stěnou ). Ačkoli se to může objevit u izolovaného levostranného nebo pravostranného srdečního selhání, je to běžnější u biventrikulárního selhání, protože pleurální žíly odtékají do systémového i plicního žilního systému. Když jsou jednostranné, výpotky jsou často pravostranné.

Pokud osoba se selháním jedné komory žije dostatečně dlouho, bude mít tendenci postupovat k selhání obou komor. Například selhání levé komory umožňuje vznik plicního edému a plicní hypertenze, což zvyšuje napětí v pravé komoře. Selhání pravé komory není pro druhou stranu tak škodlivé, ale ani neškodné.

Příčiny

Je důležité si uvědomit, že srdeční selhání není samotná nemoc, je to syndrom způsobený jiným onemocněním, takže stanovení základní příčiny srdečního selhání je životně důležité pro diagnostiku a léčbu. Srdeční sval je buď příliš slabý na efektivní pumpování, nebo není dostatečně pružný.

Srdeční selhání je potenciální konečnou fází všech srdečních chorob. Mezi běžné příčiny srdečního selhání patří ischemická choroba srdeční , včetně předchozího infarktu myokardu (srdeční infarkt), vysokého krevního tlaku , fibrilace síní , chlopňového srdečního onemocnění , nadměrného užívání alkoholu , infekce a kardiomyopatie neznámé příčiny. Virové infekce srdce mohou navíc vést k zánětu svalové vrstvy srdce a následně přispět k rozvoji srdečního selhání. Důležitou roli hraje genetická predispozice. Pokud je přítomna více než jedna příčina, je progrese pravděpodobnější a prognóza je horší. Poškození srdce může člověka předurčit k rozvoji srdečního selhání v pozdějším věku a má mnoho příčin, včetně systémových virových infekcí (např. HIV ), chemoterapeutických látek, jako je daunorubicin , cyklofosfamid , trastuzumab a poruchy užívání návykových látek látek, jako je alkohol , kokain a metamfetamin . Neobvyklou příčinou je expozice určitým toxinům, jako je olovo a kobalt . Podobné důsledky mají navíc infiltrativní poruchy, jako je amyloidóza a onemocnění pojivové tkáně, jako je systémový lupus erythematosus . Obstrukční spánková apnoe (stav spánku, kdy se poruchy dýchání překrývá s obezitou, hypertenzí a/nebo diabetem) je považována za nezávislou příčinu srdečního selhání. Nedávné zprávy z klinických studií také spojily kolísání krevního tlaku se srdečním selháním a srdečními změnami, které mohou vést k srdečnímu selhání.

Srdeční selhání s vysokým výkonem

K srdečnímu selhání může dojít také v situacích „vysokého výkonu“ (nazývaného „ srdeční selhání s vysokým výkonem “), kdy je množství odčerpané krve více než typické a srdce není schopno držet krok. K tomu může dojít v situacích přetížení (např. Infúzí krve nebo séra), onemocněním ledvin, chronickou těžkou anémií , beriberi (nedostatek vitaminu B 1 / thiaminu ), hypertyreózou , cirhózou , Pagetovou chorobou , mnohočetným myelomem , arteriovenózními píštělemi nebo arteriovenózními malformacemi .

Akutní dekompenzace

Kerley B linie v akutní srdeční dekompenzaci. Krátké, vodorovné čáry najdete všude v pravé plíci.

Chronické stabilní srdeční selhání se může snadno dekompenzovat. Nejčastěji to vyplývá ze souběžného onemocnění (jako je infarkt myokardu (srdeční infarkt) nebo zápal plic ), abnormální srdeční rytmus , nekontrolovaná hypertenze nebo neschopnost člověka udržet omezení tekutin, dietu nebo léky. Mezi další faktory, které mohou zhoršit CHF, patří: anémie, hypertyreóza, nadměrný příjem tekutin nebo solí a léky, jako jsou NSAID a thiazolidindiony . NSAID zvyšují riziko dvojnásobně.

Léky

Řada léků může způsobit nebo zhoršit onemocnění. Patří sem NSAIDS, inhibitory COX-2 , řada anestetik , jako je ketamin , thiazolidindiony, některá protinádorová léčiva , několik antiarytmických léků , pregabalin , agonisté alfa-2 adrenergních receptorů , minoxidil , itrakonazol , cilostazol , anagrelid , stimulanty (např. Methylfenidát ), tricyklická antidepresiva , lithium , antipsychotika , agonisté dopaminu , inhibitory TNF , blokátory kalciových kanálů (zejména verapamil a diltiazem ), salbutamol a tamsulosin .

Inhibicí tvorby prostaglandinů mohou NSAID zhoršit srdeční selhání několika mechanismy, včetně podpory retence tekutin, zvýšení krevního tlaku a snížení reakce člověka na diuretické léky. Podobně ACC/AHA doporučuje nepoužívat léky s inhibitory COX-2 u lidí se srdečním selháním. Thiazolidindiony byly silně spojeny s novými případy srdečního selhání a zhoršením již existujícího městnavého srdečního selhání v důsledku jejich spojení s přírůstkem hmotnosti a zadržováním tekutin. O některých blokátorech kalciových kanálů, jako je diltiazem a verapamil , je známo, že snižují sílu, s níž srdce vylévá krev , proto se nedoporučují u lidí se srdečním selháním se sníženou ejekční frakcí.

Doplňky

Některá alternativní léčiva s sebou nesou riziko exacerbace stávajícího srdečního selhání a nedoporučují se. Patří sem akonit , ženšen , gossypol , gynura , lékořice , konvalinka , tetrandrin a yohimbin . Aconite může způsobit abnormálně pomalý srdeční tep a abnormální srdeční rytmy, jako je ventrikulární tachykardie. Ženšen může způsobit abnormálně nízký nebo vysoký krevní tlak a může interferovat s účinky diuretických léků. Gossypol může zvýšit účinek diuretik, což vede k toxicitě. Gynura může způsobit nízký krevní tlak. Lékořice může zhoršit srdeční selhání zvýšením krevního tlaku a podporou zadržování tekutin. Konvalinka může způsobovat abnormálně pomalé srdeční frekvence s mechanismy podobnými těm z digoxinu. Tetrandrine může vést ke snížení krevního tlaku prostřednictvím inhibice vápníkových kanálů typu L . Yohimbin může zhoršit srdeční selhání zvýšením krevního tlaku prostřednictvím antagonismu alfa-2 adrenergních receptorů.

Patofyziologie

Model normálního srdce (vlevo); a oslabené srdce s nadměrně nataženým svalem a dilatací levé komory (vpravo); oba během diastoly

Srdeční selhání je způsobeno jakýmkoli stavem, který snižuje účinnost srdečního svalu, poškozením nebo přetížením. Časem tato zvýšení pracovní zátěže, která jsou zprostředkována dlouhodobou aktivací neurohormonálních systémů, jako je systém renin-angiotensin , vedou k fibróze , dilataci a strukturálním změnám tvaru levé komory z eliptického na sférický.

Srdce osoby se srdečním selháním může mít sníženou sílu kontrakce v důsledku přetížení komory . V normálním srdci má zvýšené naplnění komory za následek zvýšenou kontrakční sílu podle Frank -Starlingova zákona srdce , a tím i zvýšení srdečního výdeje . Při srdečním selhání tento mechanismus selže, protože komora je naplněna krví až do bodu, kdy se kontrakce srdečního svalu stává méně účinnou. Je to způsobeno sníženou schopností zesíťovat aktinová a myosinová vlákna v příliš nataženém srdečním svalu.

Diagnóza

Nebyla dohodnuta žádná diagnostická kritéria jako zlatý standard pro srdeční selhání. Národní institut pro zdraví a péče o dokonalost doporučuje měření mozkový natriuretický peptid (BNP) následované ultrazvuk srdce , pokud pozitivní. To se doporučuje těm, kteří mají dušnost . U pacientů se zhoršujícím se srdečním selháním se doporučuje BNP i troponin, aby pomohly určit pravděpodobné výsledky.

Klasifikace

Jedna historická metoda kategorizace srdečního selhání je na straně zahrnutého srdce (levé srdeční selhání versus pravé srdeční selhání). Předpokládalo se, že selhání pravého srdce narušuje průtok krve do plic ve srovnání se selháním levého srdce, které ohrožuje průtok krve do aorty a následně do mozku a do zbytku systémového oběhu těla. Smíšené prezentace jsou však běžné a selhání levého srdce je častou příčinou selhání pravého srdce.

Přesnější klasifikace typu srdečního selhání se provádí měřením ejekční frakce nebo podílu krve čerpané ze srdce během jediné kontrakce. Ejekční frakce je udávána v procentech, přičemž normální rozmezí je mezi 50 a 75%. Tyto dva typy jsou:

1) Srdeční selhání způsobené sníženou ejekční frakcí (HFrEF): Synonyma, která se již nedoporučují, jsou „srdeční selhání v důsledku systolické dysfunkce levé komory“ a „systolické srdeční selhání“. HFrEF je spojen s ejekční frakcí menší než 40%.

2) Srdeční selhání se zachovanou ejekční frakcí (HFpEF): Synonyma, která se již nedoporučují, zahrnují „diastolické srdeční selhání“ a „srdeční selhání s normální ejekční frakcí“. HFpEF nastává, když se levá komora během systoly smršťuje normálně, ale komora je ztuhlá a během diastoly se normálně neuvolňuje, což zhoršuje plnění.

Srdeční selhání může být také klasifikováno jako akutní nebo chronické. Chronické srdeční selhání je dlouhodobý stav, obvykle udržovaný stabilní léčbou symptomů. Akutní dekompenzované srdeční selhání je zhoršení příznaků chronického srdečního selhání, které může mít za následek akutní respirační tíseň . K vysokému výdeji srdečního selhání může dojít při zvýšené srdeční potřebě, která má za následek zvýšený diastolický tlak v levé komoře, který se může vyvinout do plicní kongesce (plicní edém).

Několik termínů úzce souvisí se srdečním selháním a může být příčinou srdečního selhání, ale nemělo by se s ním zaměňovat. Srdeční zástava a asystole se týkají situací, kdy nedochází k žádnému srdečnímu výdeji. Bez neodkladného ošetření mají za následek náhlou smrt. Infarkt myokardu („srdeční záchvat“) se týká poškození srdečního svalu v důsledku nedostatečného zásobení krví, obvykle v důsledku zablokování koronární tepny . Kardiomyopatie se týká konkrétně problémů v srdečním svalu a tyto problémy mohou mít za následek srdeční selhání. Ischemická kardiomyopatie znamená, že příčinou poškození svalů je ischemická choroba srdeční. Dilatační kardiomyopatie znamená, že poškození svalů mělo za následek zvětšení srdce. Hypertrofická kardiomyopatie zahrnuje zvětšení a zesílení srdečního svalu.

Ultrazvuk

Echokardiografie se běžně používá k podpoře klinické diagnózy srdečního selhání. Tato modalita používá ultrazvuk k určení objemu mrtvice (SV, množství krve v srdci, které při každém úderu opouští komory), end-diastolický objem (EDV, celkové množství krve na konci diastoly) a SV v poměru k EDV, hodnota známá jako ejekční frakce (EF). V pediatrii je zkrácená frakce preferovaným měřítkem systolické funkce. Normálně by EF měl být mezi 50 a 70%; při systolickém srdečním selhání klesá pod 40%. Echokardiografie může také identifikovat chlopenní srdeční chorobu a posoudit stav perikardu (váček pojivové tkáně obklopující srdce). Echokardiografie může také pomoci při rozhodování o tom, jaké léčebné postupy dané osobě pomohou, například léky, vložení implantabilního kardioverteru-defibrilátoru nebo srdeční resynchronizační terapie . Echokardiografie může také pomoci určit, zda je vyvolávající příčinou akutní ischémie myokardu, a může se projevovat jako regionální abnormality pohybu stěny na echu.

Rentgen hrudníku

Rentgenový snímek hrudníku plic s odlišnými liniemi Kerley B a také zvětšeným srdcem (jak ukazuje zvýšený kardiothorakální poměr , cefalizace plicních žil a menší pleurální výpotek, jak je patrné například v pravé horizontální puklině . Zatím bez zjevných plic je pozorován edém. Celkově to naznačuje srdeční selhání střední závažnosti (stupeň II).

Rentgenové záření hrudníku se často používá k diagnostice CHF. U kompenzované osoby se může projevit kardiomegalie (viditelné zvětšení srdce), kvantifikovaná jako kardiotorakální poměr (poměr velikosti srdce k hrudníku). V levé ventrikulární poruchy, důkazy mohou existovat vaskulární přerozdělování (horního laloku krev letu nebo cephalization), Kerley linky , cuffing z oblastí kolem do průdušek a intersticiální edém. Ultrazvuk plic může být také schopen detekovat Kerleyovy linie.

Elektrofyziologie

Elektrokardiogram (EKG / EKG), mohou být použity k identifikaci arytmií, ischemické choroby srdeční , správné a hypertrofie levé komory , a přítomnost zpoždění vedení nebo abnormality (např blokem levého raménka ). Ačkoli tato zjištění nejsou specifická pro diagnostiku srdečního selhání, normální EKG prakticky vylučuje systolickou dysfunkci levé komory.

Krevní testy

Krevní testy rutinně prováděny obsahovat elektrolyty ( sodík , draslík ), opatření funkce ledvin , jaterní testy , testy funkce štítné žlázy , s kompletní krevní obraz a často C-reaktivního proteinu v případě infekce je podezření. Zvýšený mozkový natriuretický peptid (BNP) je specifický test indikující srdeční selhání. Kromě toho lze BNP použít k rozlišení příčin dušnosti způsobených srdečním selháním od jiných příčin dušnosti. Při podezření na infarkt myokardu lze použít různé srdeční markery .

BNP je pro diagnostiku symptomatického srdečního selhání a systolické dysfunkce levé komory lepším indikátorem než N-terminální pro-BNP. U symptomatických lidí měl BNP senzitivitu 85% a specificitu 84% při detekci srdečního selhání; výkon klesal s rostoucím věkem.

Hyponatrémie (nízká koncentrace sodíku v séru) je u srdečního selhání běžná. Hladiny vazopresinu se obvykle zvyšují spolu s reninem, angiotensinem II a katecholaminy, aby se kompenzoval snížený cirkulující objem v důsledku nedostatečného srdečního výdeje. To vede ke zvýšené retenci tekutin a sodíku v těle; rychlost zadržování tekutin je vyšší než rychlost zadržování sodíku v těle, tento jev způsobuje hypervolemickou hyponatrémii (nízká koncentrace sodíku v důsledku vysoké retence tělesných tekutin). Tento jev je častější u starších žen s nízkou tělesnou hmotností. Těžká hyponatrémie může mít za následek akumulaci tekutiny v mozku, což způsobuje mozkový edém a intrakraniální krvácení .

Angiografie

Angiografie je rentgenové zobrazení krevních cév , které se provádí injekcí kontrastních látek do krevního oběhu přes tenkou plastovou trubičku ( katétr ), která se umístí přímo do cévy. Rentgenové snímky se nazývají angiogramy. Srdeční selhání může být důsledkem onemocnění koronárních tepen a jeho prognóza částečně závisí na schopnosti koronárních tepen dodávat krev do myokardu (srdečního svalu). V důsledku toho může být koronární katetrizace použita k identifikaci možností revaskularizace pomocí perkutánní koronární intervence nebo bypassu .

Algoritmy

Pro diagnostiku srdečního selhání se používají různé algoritmy . Například algoritmus používaný Framinghamskou srdeční studií sčítá kritéria hlavně z fyzického vyšetření. Naproti tomu rozsáhlejší algoritmus Evropské kardiologické společnosti váží rozdíl mezi podpůrnými a protichůdnými parametry z anamnézy , fyzického vyšetření , dalších lékařských testů a odpovědi na terapii.

Framinghamská kritéria

Podle Framinghamských kritérií vyžaduje diagnostika městnavého srdečního selhání (srdeční selhání s poruchou čerpací schopnosti) současnou přítomnost alespoň dvou z následujících hlavních kritérií nebo jednoho hlavního kritéria ve spojení se dvěma z vedlejších kritérií. Mezi hlavní kritéria patří zvětšení srdce na rentgenu hrudníku, cval S3 ( zvuk třetího srdce ), akutní plicní edém , epizody probuzení ze spánku lapající po vzduchu , praskání při auskultaci plic , centrální žilní tlak větší než 16 cm H
2
O
v pravé síni, distenze jugulární žíly , pozitivní abdominojugulární test a úbytek hmotnosti více než 4,5 kg za 5 dní v reakci na léčbu (někdy klasifikováno jako vedlejší kritérium). Drobná kritéria zahrnují abnormálně rychlý srdeční tep více než 120 tepů za minutu, noční kašel , potíže s dýcháním s fyzickou aktivitou, pleurální výpotek , snížení vitální kapacity o třetinu oproti zaznamenanému maximu, zvětšení jater a oboustranný edém kotníku.

Drobná kritéria jsou přijatelná, pouze pokud je nelze přičíst jinému zdravotnímu stavu, jako je plicní hypertenze , chronické plicní onemocnění , cirhóza , ascites nebo nefrotický syndrom . Kritéria Framingham Heart Study jsou 100% citlivá a 78% specifická pro identifikaci osob s určitým městnavým srdečním selháním.

Algoritmus ESC

Na ESC algoritmus závaží tyto parametry stanovení diagnózy srdečního selhání:

Diagnostická hodnocení podporující přítomnost srdečního selhání
Posouzení Diagnostika srdečního selhání
Podporuje, pokud je k dispozici Odporuje, je -li normální nebo chybí
Kompatibilní příznaky ++ ++
Kompatibilní značky ++ +
Srdeční dysfunkce na echokardiografii +++ +++
Reakce symptomů nebo známek na terapii +++ ++
EKG
Normální ++
Abnormální ++ +
Dysrytmie +++ +
Laboratoř
Zvýšené BNP/NT-proBNP +++ +
Nízký/normální BNP/NT-proBNP + +++
Nízká hladina sodíku v krvi + +
Dysfunkce ledvin + +
Mírné zvýšení troponinu + +
Rentgen hrudníku
Plicní kongesce +++ +
Snížená cvičební kapacita +++ ++
Abnormální testy plicní funkce + +
Abnormální hemodynamika v klidu +++ ++
+ = nějaká důležitost; ++ = střední význam; +++ = velký význam.

Inscenace

Srdeční selhání je obvykle stratifikováno stupněm funkčního poškození způsobeného závažností srdečního selhání (jak je uvedeno ve funkční klasifikaci New York Heart Association (NYHA) .) Funkční třídy NYHA (I-IV) začínají třídou I, která je definován jako osoba, která v žádné činnosti neprožívá omezení a z běžných činností nemá žádné příznaky. Lidé se srdečním selháním třídy NYHA II mají mírné, mírné omezení při každodenních činnostech; osoba je pohodlná v klidu nebo s mírnou námahou. U srdečního selhání třídy NYHA III dochází při jakékoli činnosti k výraznému omezení; osoba je pohodlná pouze v klidu. Osoba se srdečním selháním třídy NYHA IV je v klidu symptomatická a stává se docela nepohodlnou při jakékoli fyzické aktivitě. Toto skóre dokumentuje závažnost symptomů a může být použito k posouzení reakce na léčbu. I když je jeho použití rozšířené, skóre NYHA není příliš reprodukovatelné a při formálním testování spolehlivě nepředpovídá vzdálenost chůze ani toleranci cvičení.

Ve svých pokynech z roku 2001 představila pracovní skupina American College of Cardiology / American Heart Association čtyři stadia srdečního selhání:

  • Fáze A: Lidé s vysokým rizikem rozvoje KV v budoucnu, ale bez funkční nebo strukturální srdeční poruchy
  • Fáze B: Strukturální srdeční porucha, ale v žádné fázi žádné příznaky
  • Fáze C: Předchozí nebo současné příznaky srdečního selhání v kontextu základního strukturálního srdečního problému, ale zvládnuté lékařským ošetřením
  • Fáze D: Pokročilá nemoc vyžadující nemocniční podporu, transplantaci srdce nebo paliativní péči

Stagingový systém ACC je užitečný, protože fáze A zahrnuje „před-srdeční selhání“-fázi, kde intervence s léčbou může pravděpodobně zabránit progresi do zjevných symptomů. Stupeň A ACC nemá odpovídající třídu NYHA. ACC stupeň B by odpovídal NYHA třídě I. ACC stupeň C odpovídá NYHA třídě II a III, zatímco ACC stupeň D se překrývá s NYHA třídou IV.

  • Stupeň souběžných onemocnění: tj. Srdeční selhání/systémová hypertenze, srdeční selhání/plicní hypertenze, srdeční selhání/diabetes, srdeční selhání/selhání ledvin atd.
  • Ať už je problémem primárně zvýšený žilní protitlak ( předtížení ), nebo nedostatečné zásobení adekvátní arteriální perfuzí ( afterload )
  • Zda je abnormalita způsobena nízkým srdečním výdejem s vysokou systémovou vaskulární rezistencí nebo vysokým srdečním výdejem s nízkým cévním odporem (srdeční selhání s nízkým výkonem vs. srdeční selhání s vysokým výkonem)

Histopatologie

Siderofágy (jeden označený bílou šipkou) a plicní kongesce, což naznačuje levé městnavé srdeční selhání

Histopatologie může diagnostikovat srdeční selhání při pitvách . Přítomnost siderofágů naznačuje chronické levostranné srdeční selhání, ale není pro něj specifická . Je také indikováno přetížením plicního oběhu.

Prevence

Riziko rozvoje srdečního selhání u člověka nepřímo souvisí s úrovní fyzické aktivity . Ti, kteří dosáhli alespoň 500 MET-minut/týden (doporučené minimum podle pokynů USA), měli nižší riziko srdečního selhání než jednotlivci, kteří nehlásili cvičení ve svém volném čase; snížení rizika srdečního selhání bylo ještě větší u těch, kteří se zabývali vyššími fyzickými aktivitami, než je doporučené minimum. Srdečnímu selhání lze předcházet také snížením vysokého krevního tlaku a vysokého cholesterolu v krvi a kontrolou cukrovky. Pomáhat může udržení zdravé hmotnosti a snížení příjmu sodíku, alkoholu a cukru. Kromě toho bylo prokázáno, že vyhýbání se užívání tabáku snižuje riziko srdečního selhání.

Řízení

Léčba se zaměřuje na zlepšení symptomů a prevenci progrese onemocnění. Rovněž je třeba řešit reverzibilní příčiny srdečního selhání (např. Infekce , požití alkoholu, anémie, tyreotoxikóza , arytmie a hypertenze). Léčba zahrnuje životní styl a farmakologické modality a příležitostně různé formy přístrojové terapie. Zřídka se transplantace srdce používá jako účinná léčba, když srdeční selhání dosáhlo konečné fáze.

Akutní dekompenzace

Při akutním dekompenzovaném srdečním selhání je okamžitým cílem obnovit adekvátní perfúzi a dodávku kyslíku do koncových orgánů. To znamená zajistit adekvátní dýchací cesty, dýchání a cirkulaci . Okamžitá léčba obvykle zahrnuje nějakou kombinaci vazodilatancií, jako je nitroglycerin , diuretika, jako je furosemid , a případně neinvazivní přetlakovou ventilaci . Doplňkový kyslík je indikován u pacientů s hladinami nasycení kyslíkem pod 90%, ale není doporučován u pacientů s normální hladinou kyslíku v normální atmosféře.

Chronické řízení

Cílem léčby u lidí s chronickým srdečním selháním je prodloužení života, prevence akutní dekompenzace a snížení symptomů umožňující větší aktivitu.

Srdeční selhání může být důsledkem různých stavů. Při zvažování terapeutických možností je primární vyloučení reverzibilních příčin, včetně onemocnění štítné žlázy , anémie , chronické tachykardie , poruchy užívání alkoholu , hypertenze a dysfunkce jedné nebo více srdečních chlopní . Léčba základní příčiny je obvykle prvním přístupem k léčbě srdečního selhání. Ve většině případů však buď není nalezena žádná primární příčina, nebo léčba primární příčiny neobnoví normální srdeční funkci. V těchto případech, chování , lékařské a zařízení léčebné strategie existují, které mohou poskytnout významné zlepšení výsledků, včetně zmírnění příznaků, tolerance cvičení a snížení pravděpodobnosti hospitalizace nebo úmrtí. Byla navržena rehabilitace dýchání u chronické obstrukční plicní nemoci a srdečního selhání s cvičením jako základní složkou. Rehabilitace by měla zahrnovat také další intervence k řešení dušnosti, včetně psychologických a vzdělávacích potřeb lidí a potřeb pečujících. Suplementace železem se jeví jako užitečná u pacientů s anémií z nedostatku železa a srdečním selháním.

Předběžné plánování péče

Nejnovější důkazy naznačují, že plánování předběžné péče (ACP) může pomoci zvýšit dokumentaci zdravotnického personálu ohledně diskusí s účastníky a zlepšit depresi jedince. To zahrnuje diskusi o budoucím plánu péče o jednotlivce s ohledem na jeho preference a hodnoty. Zjištění jsou však založena na nekvalitních důkazech.

Monitorování

Mezi různá opatření často používaná k hodnocení pokroku osob léčených na srdeční selhání patří rovnováha tekutin (výpočet příjmu a vylučování tekutin) a sledování tělesné hmotnosti (což v krátkodobém horizontu odráží posuny tekutin). Dálkové monitorování může být účinné ke snížení komplikací u lidí se srdečním selháním.

Životní styl

Úprava chování je primárním hlediskem v programu řízení chronického srdečního selhání s dietními pokyny ohledně příjmu tekutin a solí . Omezení tekutin je důležité pro snížení zadržování tekutin v těle a pro úpravu hyponatremického stavu těla. Důkaz přínosu snížení soli je však od roku 2018 špatný.

Cvičení a fyzická aktivita

Cvičení by mělo být podporováno a přizpůsobováno tak, aby vyhovovalo individuálním schopnostem. Metaanalýza zjistila, že skupinové intervence založené na centru prováděné fyzioterapeutem pomáhají při podpoře fyzické aktivity na KV. Existuje potřeba dalšího školení fyzioterapeutů v poskytování intervence při změně chování vedle cvičebního programu. Očekává se, že intervence bude při povzbuzování fyzické aktivity účinnější než obvyklá péče, pokud zahrnuje výzvy a podněty k chůzi nebo cvičení, například telefonní hovor nebo textová zpráva. Je nesmírně užitečné, pokud důvěryhodný lékař poskytne explicitní rady k fyzické aktivitě ( důvěryhodný zdroj ). Další vysoce efektivní strategií je umístění předmětů, které budou sloužit jako podnět k zapojení se do fyzické aktivity v každodenním prostředí pacienta ( přidání předmětu do prostředí ; např. Cvičný krok nebo běžecký pás). Slibná je také podpora chůze nebo cvičení v různých prostředích mimo ČR (např. Doma, v sousedství, v parcích) ( zobecnění cílového chování ). Dalšími slibnými strategiemi jsou odstupňované úkoly (např. Postupné zvyšování intenzity a trvání cvičebního tréninku), vlastní monitorování , monitorování fyzické aktivity ostatními bez zpětné vazby , akční plánování a stanovování cílů . Zahrnutí pravidelné fyzické kondice jako součásti programu rehabilitace srdce může výrazně zlepšit kvalitu života a snížit riziko hospitalizace pro zhoršení symptomů, ale žádný důkaz neukazuje snížení úmrtnosti v důsledku cvičení. Navíc není jasné, zda lze tento důkaz rozšířit na osoby s HFpEF nebo na ty, jejichž cvičební režim probíhá zcela doma.

Návštěvy doma a pravidelné sledování na klinikách se srdečním selháním snižují potřebu hospitalizace a prodlužují délku života .

Léky

Léčba první linie u osob se srdečním selháním v důsledku snížené systolické funkce by měla zahrnovat inhibitory angiotensin-konvertujícího enzymu (ACE) (ACE-I) nebo blokátory receptorů pro angiotensin (ARB), pokud se u osoby jako vedlejší účinek objeví dlouhodobý kašel ACE-I. Užívání léků z těchto tříd je spojeno se zlepšeným přežitím, menším počtem hospitalizací kvůli exacerbacím srdečního selhání a zlepšením kvality života u lidí se srdečním selháním.

Beta-adrenergní blokátory (beta blokátory) také tvoří součást první linie léčby, což přispívá ke zlepšení symptomů a úmrtnosti poskytovaných ACE-I/ARB. Úmrtnost betablokátorů u lidí se systolickou dysfunkcí, kteří mají také fibrilaci síní, je omezenější než u těch, kteří ji nemají. Pokud není ejekční frakce snížena (HFpEF), jsou výhody beta blokátorů skromnější; byl pozorován pokles úmrtnosti, ale snížení hospitalizace pro nekontrolované příznaky nebylo pozorováno.

U lidí, kteří netolerují ACE-I a ARB nebo kteří mají významnou dysfunkci ledvin , je účinnou alternativní strategií použití kombinovaného hydralazinu a dlouhodobě působícího dusičnanu, jako je isosorbid dinitrát . Bylo prokázáno, že tento režim snižuje úmrtnost u lidí se středně těžkým srdečním selháním. To je zvláště výhodné v černé populaci.

U lidí se symptomatickým srdečním selháním s výrazně sníženou ejekční frakcí (kdokoli s ejekční frakcí 35% nebo nižší nebo nižší než 40%, pokud následuje po infarktu), použití mineralokortikoidního antagonisty , jako je spironolakton nebo eplerenon , navíc k beta blokátory a ACE-I (po titraci na cílovou dávku nebo maximální tolerovanou dávku) mohou zlepšit příznaky a snížit úmrtnost. Sacubitril/valsartan by měl být používán u pacientů, kteří stále mají příznaky na ACE-I nebo ARB , beta blokátoru a antagonistovi mineralokortikoidního receptoru, protože snižuje riziko kardiovaskulární mortality a hospitalizace pro srdeční selhání o dalších 4,7% (absolutní riziko snížení). Použití tohoto kombinovaného činidla však vyžaduje ukončení terapie ACE-i nebo ARB 48 hodin před jejím zahájením.

Léky druhé linie pro CHF nepředstavují přínos pro úmrtnost. Digoxin je jedním z takových léků. Jeho úzké terapeutické okno, vysoký stupeň toxicity a neschopnost více studií prokázat prospěch z úmrtnosti snížily jeho roli v klinické praxi. Nyní se používá pouze u malého počtu lidí s refrakterními symptomy, kteří mají fibrilaci síní a/nebo kteří mají chronickou hypotenzi.

Diuretika jsou základem léčby proti symptomům akumulace tekutin a zahrnují třídy diuretik, jako jsou kličková diuretika, thiazidová diuretika a draslík šetřící diuretika . Ačkoli jsou široce používány, důkazy o jejich účinnosti a bezpečnosti jsou omezené, s výjimkou antagonistů mineralokortikoidů , jako je spironolakton . Zdá se, že antagonisté mineralokortikoidů u osob mladších 75 let snižují riziko úmrtí.

Anémie je nezávislým faktorem úmrtnosti u lidí s chronickým srdečním selháním. Léčba anémie výrazně zlepšuje kvalitu života osob se srdečním selháním, často se snížením závažnosti klasifikace NYHA, a také zlepšuje úmrtnost. Směrnice Evropské kardiologické společnosti z roku 2016 doporučuje screening na anémii z nedostatku železa a léčbu intravenózním železem, pokud je zjištěn nedostatek.

O rozhodnutí antikoagulovat osoby se srdečním selháním, typicky s ejekčními frakcemi levé komory <35%, se diskutuje, ale obecně lidé se souběžnou fibrilací síní, předchozí embolickou příhodou nebo stavy, které zvyšují riziko embolické příhody, jako je amyloidóza, levá komora nekompaktní, familiární dilatační kardiomyopatie nebo tromboembolická událost u příbuzného prvního stupně.

Antagonisty vazopresinového receptoru lze také použít k léčbě srdečního selhání. Conivaptan je první lék schválený americkým Úřadem pro kontrolu potravin a léčiv pro léčbu euvolemické hyponatrémie u pacientů se srdečním selháním. Ve vzácných případech lze ke korekci hyponatrémie použít hypertonický 3% fyziologický roztok spolu s diuretiky.

Ivabradin se doporučuje lidem se symptomatickým srdečním selháním se sníženou ejekční frakcí levé komory, kteří dostávají optimalizovanou doporučenou terapii (jak je uvedeno výše) včetně maximální tolerované dávky beta-blokátoru, mají normální srdeční rytmus a klidovou srdeční frekvenci nad 70 tepů za minutu. Bylo zjištěno, že Ivabradin snižuje riziko hospitalizace kvůli exacerbacím srdečního selhání v této podskupině lidí se srdečním selháním.

Implantovaná zařízení

U osob s těžkou kardiomyopatií (ejekční frakce levé komory pod 35%) nebo u pacientů s rekurentními VT nebo maligními arytmiemi je indikována léčba automatickým implantabilním kardioverter-defibrilátorem (AICD), aby se snížilo riziko závažných život ohrožujících arytmií. AICD nezlepšuje příznaky ani nesnižuje výskyt maligních arytmií, ale snižuje úmrtnost na tyto arytmie, často ve spojení s antiarytmiky. U lidí s ejekcí levé komory (LVEF) pod 35%je výskyt ventrikulární tachykardie nebo náhlé srdeční smrti dostatečně vysoký, aby to zaručovalo umístění AICD. Jeho použití je proto doporučeno v pokynech AHA / ACC .

Modulace srdeční kontraktility (CCM) je léčba pro osoby se středně těžkým až těžkým systolickým srdečním selháním levé komory (NYHA třída II – IV), která zvyšuje jak sílu komorové kontrakce, tak kapacitu pumpování srdce. Mechanismus CCM je založen na stimulaci srdečního svalu neexcitačními elektrickými signály , které jsou dodávány zařízením podobným kardiostimulátoru . CCM je zvláště vhodný pro léčbu srdečního selhání s normální dobou trvání komplexu QRS (120 ms nebo méně) a bylo prokázáno, že zlepšuje symptomy, kvalitu života a toleranci zátěže. CCM je schválen pro použití v Evropě, ale v současné době není v Severní Americe.

Asi jedna třetina lidí s LVEF pod 35% má výrazně změněné vedení do komor, což má za následek dyssynchronní depolarizaci pravé a levé komory. To je obzvláště problematické u lidí s blokem větve levého svazku (zablokování jednoho ze dvou primárních vodivých svazků vláken, které pocházejí ze spodní části srdce a přenášejí depolarizační impulsy do levé komory). Pomocí speciálního stimulačního algoritmu může biventrikulární srdeční resynchronizační terapie (CRT) zahájit normální sekvenci komorové depolarizace. U osob s LVEF pod 35% a prodlouženým trváním QRS na EKG (LBBB nebo QRS 150 ms a více) dochází ke zlepšení symptomů a úmrtnosti, pokud je CRT přidán ke standardní lékařské terapii. Ve dvou třetinách lidí bez prodlouženého trvání QRS však může být CRT ve skutečnosti škodlivý.

Chirurgické terapie

Lidé s nejzávažnějším srdečním selháním mohou být kandidáty na ventrikulární pomocná zařízení , která se běžně používají jako most k transplantaci srdce, ale v poslední době se používají jako cílová léčba pokročilého srdečního selhání.

Ve vybraných případech lze uvažovat o transplantaci srdce. I když to může vyřešit problémy spojené se srdečním selháním, člověk musí obecně zůstat na imunosupresivním režimu, aby zabránil odmítnutí, které má své vlastní významné stinné stránky. Hlavním omezením této možnosti léčby je nedostatek srdcí dostupných pro transplantaci.

Paliativní péče

Lidé se srdečním selháním mají často výrazné příznaky, jako je dušnost a bolest na hrudi. Paliativní péče by měla být zahájena na počátku trajektorie KV a neměla by být možností poslední instance. Paliativní péče může poskytnout nejen zvládání symptomů, ale také pomoci s pokročilým plánováním péče, cíli péče v případě výrazného poklesu a se zajištěním, že daná osoba má lékařskou plnou moc a diskutovala s touto osobou o svých přáních. Přezkum z roku 2016 a 2017 zjistil, že paliativní péče je spojena se zlepšenými výsledky, jako je kvalita života, zátěž symptomů a spokojenost s péčí.

Bez transplantace nemusí být srdeční selhání reverzibilní a srdeční funkce se postupem času obvykle zhoršuje. Rostoucí počet lidí se srdečním selháním ve stadiu IV (nezvladatelné příznaky únavy, dušnosti nebo bolesti na hrudi v klidu navzdory optimální lékařské terapii) by měl být zvážen pro paliativní péči nebo hospic , podle pokynů American College of Cardiology/American Heart Association .

Prognóza

Prognózu srdečního selhání lze hodnotit několika způsoby, včetně pravidel klinické predikce a testování kardiopulmonálního cvičení. Pravidla klinické predikce používají k odhadu prognózy kombinaci klinických faktorů, jako jsou laboratorní testy a krevní tlak. Mezi několika pravidly klinické predikce pro prognózu akutního srdečního selhání „pravidlo EFFECT“ mírně překonalo jiná pravidla při stratifikaci lidí a identifikaci osob s nízkým rizikem úmrtí během hospitalizace nebo do 30 dnů. Snadné metody pro identifikaci osob s nízkým rizikem jsou:

  • Pravidlo stromu ADHERE naznačuje, že lidé s dusičnanem močoviny v krvi <43 mg/dl a systolickým krevním tlakem nejméně 115 mm Hg mají méně než 10% pravděpodobnost hospitalizace nebo komplikací.
  • Pravidlo BWH naznačuje, že lidé se systolickým krevním tlakem nad 90 mm Hg, dechovou frekvencí 30 a méně dechů za minutu, sérovým sodíkem nad 135 mmol/l a novými změnami vlny ST-T mají méně než 10% pravděpodobnost hospitalizace nebo komplikace.

Velmi důležitou metodou pro hodnocení prognózy u lidí s pokročilým srdečním selháním je testování kardiopulmonálního cvičení (testování CPX). Testování CPX je obvykle vyžadováno před transplantací srdce jako indikátor prognózy. Testování CPX zahrnuje měření vydechovaného kyslíku a oxidu uhličitého během cvičení. Špičková spotřeba kyslíku ( VO 2 max ) se používá jako indikátor prognózy. Obecně platí, že VO 2 max menší než 12–14 cc/kg/min naznačuje špatné přežití a naznačuje, že tato osoba může být kandidátem na transplantaci srdce. Lidé s VO 2 max <10 cc/kg/min mají zjevně horší prognózu. Nejnovější pokyny Mezinárodní společnosti pro transplantaci srdce a plic také navrhují dva další parametry, které lze použít k hodnocení prognózy u pokročilého srdečního selhání, skóre přežití srdečního selhání a použití kritéria sklonu VE/VCO 2 > 35 z CPX test. Skóre přežití srdečního selhání se vypočítá pomocí kombinace klinických prediktorů a VO 2 max z testu CPX.

Srdeční selhání je spojeno s výrazně sníženým fyzickým a duševním zdravím, což má za následek výrazně sníženou kvalitu života. S výjimkou srdečního selhání způsobeného reverzibilními stavy se stav obvykle zhoršuje s časem. Ačkoli někteří lidé přežívají mnoho let, progresivní onemocnění je spojeno s celkovou roční úmrtností 10%.

Asi 18 z každých 1000 osob prodělá ischemickou cévní mozkovou příhodu během prvního roku po diagnostikování KV. Jak se prodlužuje doba sledování, míra cévní mozkové příhody do 5 let stoupne na téměř 50 úderů na 1000 případů KV.

Epidemiologie

V roce 2015 postihlo srdeční selhání na celém světě asi 40 milionů lidí. Celkově asi 2% dospělých má srdeční selhání a u osob starších 65 let se to zvyšuje na 6–10%. Ve věku nad 75 let jsou sazby vyšší než 10%.

Předpokládá se zvýšení sazeb. Stoupající míry jsou většinou kvůli prodloužení délky života, ale také kvůli zvýšeným rizikovým faktorům (hypertenze, diabetes, dyslipidemie a obezita) a zlepšené míře přežití z jiných typů kardiovaskulárních onemocnění (infarkt myokardu, chlopňové onemocnění a arytmie). Srdeční selhání je hlavní příčinou hospitalizace u lidí starších 65 let.

Spojené státy

Ve Spojených státech postihuje srdeční selhání 5,8 milionu lidí a každý rok je diagnostikováno 550 000 nových případů. V roce 2011 bylo srdeční selhání nejčastějším důvodem hospitalizace u dospělých ve věku 85 let a starších a druhým nejčastějším u dospělých ve věku 65–84 let. Odhaduje se, že jeden z pěti dospělých ve věku 40 let bude mít během zbývajícího života srdeční selhání a přibližně polovina lidí, u nichž se srdeční selhání objeví, zemře do 5 let od stanovení diagnózy. Srdeční selhání je mnohem vyšší u Afroameričanů, Hispánců, domorodých Američanů a nedávných imigrantů ze zemí východního bloku, jako je Rusko. Tato vysoká prevalence v těchto populacích etnických menšin byla spojena s vysokým výskytem diabetu a hypertenze. U mnoha nových přistěhovalců do USA je vysoká prevalence srdečního selhání do značné míry přičítána nedostatku preventivní zdravotní péče nebo nedostatečné léčby. Téměř každý čtvrtý člověk (24,7%) hospitalizovaný v USA s městnavým srdečním selháním je znovu přijat do 30 dnů. Více než 50% lidí navíc hledá zpětné převzetí do 6 měsíců po léčbě a průměrná doba hospitalizace je 6 dní.

Srdeční selhání je hlavní příčinou zpětného přijetí do nemocnice v USA Lidé ve věku 65 let a starší byli v roce 2011 znovu přijati rychlostí 24,5 na 100 hospitalizací. Ve stejném roce byli lidé pod Medicaidem znovu přijati v poměru 30,4 na 100 hospitalizací a nepojištění lidé byli znovu přijati v poměru 16,8 na 100 přijetí. Jedná se o nejvyšší sazby zpětného přebírání pro obě kategorie. Zejména srdeční selhání nepatřilo mezi 10 nejlepších stavů s nejvíce 30denními readmisemi mezi soukromě pojištěnými.

Spojené království

Ve Velké Británii, navzdory mírnému zlepšení prevence, se srdeční selhání zvýšilo v důsledku růstu populace a stárnutí. Celková míra srdečního selhání je podobná čtyřem nejčastějším příčinám rakoviny (prsu, plic, prostaty a tlustého střeva) dohromady. Lidé z chudých poměrů mají větší pravděpodobnost diagnostikování srdečního selhání a v mladším věku.

Rozvojový svět

V tropických zemích je nejčastější příčinou srdečního selhání valvulární srdeční choroba nebo nějaký typ kardiomyopatie. Jak se méně rozvinuté země staly bohatšími, zvýšil se výskyt diabetu , hypertenze a obezity , což následně zvýšilo výskyt srdečního selhání.

Sex

Muži mají vyšší výskyt srdečního selhání, ale celková prevalence je u obou pohlaví podobná, protože ženy po nástupu srdečního selhání přežívají déle. Ženy bývají starší, pokud jsou diagnostikovány se srdečním selháním (po menopauze ), mají diastolickou dysfunkci častěji než muži a zdá se, že po diagnostikování mají celkově nižší kvalitu života než muži.

Etnická příslušnost

Některé zdroje uvádějí, že lidé asijského původu mají vyšší riziko srdečního selhání než jiné etnické skupiny. Jiné zdroje však zjistily, že srdeční selhání je podobné jako u jiných etnických skupin.

Dějiny

Po staletí byla entita nemoci, která by zahrnovala mnoho případů toho, čemu se dnes říká srdeční selhání, vodnatá ; termín označuje generalizovaný edém, hlavní projev selhávajícího srdce, i když je také způsoben jinými nemocemi. Spisy starověkých civilizací obsahují důkazy o jejich známosti s poklesem a srdečním selháním: Egypťané byli první, kdo použil krveprolití ke zmírnění akumulace tekutin a nedostatku dechu, a poskytli to, co mohlo být prvním zdokumentovaným pozorováním srdečního selhání u Ebers papurus (kolem 1500 BCE); Řekové popsali případy dušnosti, zadržování tekutin a únavy slučitelné se srdečním selháním; Římané používali k léčbě vodnatelnosti kvetoucí rostlinu Drimia maritima (mořská squill), která obsahuje srdeční glykosidy ; popisy týkající se srdečního selhání jsou také známy v civilizacích starověké Indie a Číny. Projevy selhávajícího srdce však byly chápány v kontextu lékařských teorií těchto národů - včetně staroegyptského náboženství, hippokratovské teorie humorů nebo starověké indické a čínské medicíny a současný koncept srdečního selhání se ještě nevyvinul. Přestože nedostatek dechu byl připojen ke vzniku srdečních onemocnění o Avicenna kole 1000 CE, rozhodující pro moderní pochopení povahy onemocnění byla popis plicního oběhu podle Ibn al-Nafis v 13. století, a krevního oběhu ze strany William Harvey v 1628. Role srdce při zadržování tekutin začala být lépe oceňována, protože se zmenšilo hrudník (hromadění tekutiny v plicích a způsobující nedostatek dechu) a současný koncept srdečního selhání, který spojuje otoky a nedostatek dechu v důsledku zadržování tekutin, začal být přijímán, v 17. a zejména v 18. století: Richard Lower spojený dušnost a otoky nohou v roce 1679 a Giovanni Maria Lancisi spojili distenze jugulární žíly se selháním pravé komory v roce 1728. Dropsy lze přičíst na jiné příčiny, např. selhání ledvin, byl v 19. století diferencován. Stetoskop, vynalezený René Laennecem v roce 1819, rentgenové paprsky , objevené Wilhelmem Röntgenem v roce 1895, a elektrokardiografie , popsané Willemem Einthovenem v roce 1903, usnadnily vyšetřování srdečního selhání. V 19. století došlo také k experimentálním a koncepčním pokrokům ve fyziologii srdeční kontrakce, což vedlo k formulaci Frank-Starlingova zákona o srdci (pojmenovaném podle fyziologů Otto Franka a Ernesta Starlinga , což je pozoruhodný pokrok v chápání mechanismů srdečního selhání.

Jedna z prvních léčby srdečního selhání, zmírnění otoků krveprolitím různými metodami, včetně pijavic , pokračovala po staletí. Spolu s krveprolitím doporučil Jean-Baptiste de Sénac v roce 1749 opiáty pro akutní nedostatek dechu v důsledku srdečního selhání. V roce 1785 William Withering popsal terapeutické využití rodu náprstník rostlin při léčbě otoků; jejich extrakt obsahuje srdeční glykosidy , včetně digoxinu, dodnes používané v léčbě srdečního selhání. K diuretické účinky anorganických solí rtuti , které byly použity k léčbě syfilis , již bylo uvedeno v 16. století Paracelsus ; v 19. století je používali známí lékaři jako John Blackall a William Stokes . Do té doby byly kanyly (trubice) vynalezené anglickým lékařem Reginaldem Southeym v roce 1877 další metodou odstraňování přebytečné tekutiny přímým zavedením do oteklých končetin. Použití organických sloučenin rtuti jako diuretik, nad rámec jejich role v léčbě syfilis, začalo v roce 1920, i když to bylo omezeno jejich parenterálním způsobem podávání a jejich vedlejšími účinky. Orální rtuťová diuretika byla zavedena v 50. letech 20. století; stejně jako thiazidová diuretika, která způsobovala menší toxicitu, a používají se dodnes. Přibližně ve stejnou dobu znamenal vynález echokardiografie Inge Edlerové a Hellmutha Hertze v roce 1954 novou éru v hodnocení srdečního selhání. V 60. letech byla k dostupné léčbě zadržování tekutin přidána kličková diuretika , zatímco pacient se srdečním selháním dostal první transplantaci srdce od Christiaana Barnarda . V následujících desetiletích si nové třídy léků našly své místo v terapeutikách srdečního selhání, včetně vazodilatancií, jako je hydralazin ; inhibitory renin-angiotensinového systému ; a beta-blokátory .

Ekonomika

V roce 2011 bylo nehypertenzní srdeční selhání jedním z 10 nejdražších stavů pozorovaných během hospitalizací v USA, přičemž celkové náklady na hospitalizaci stály více než 10,5 miliardy USD.

Srdeční selhání je spojeno s vysokými výdaji na zdraví, většinou kvůli nákladům na hospitalizace; náklady byly odhadnuty na 2% z celkového rozpočtu Národní zdravotní služby ve Spojeném království a více než 35 miliard USD ve Spojených státech.

Výzkumné směry

Některé nekvalitní důkazy naznačují, že terapie kmenovými buňkami může pomoci. Ačkoli tyto důkazy kladně naznačovaly přínos, důkazy měly nižší kvalitu než jiné důkazy, které přínos nesvědčí. Existují předběžné důkazy o delší délce života a zlepšené ejekční frakci levé komory u osob léčených kmenovými buňkami odvozenými z kostní dřeně.

Poznámky

Reference

externí odkazy

Klasifikace
Externí zdroje