Hyperkalémie - Hyperkalemia

Hyperkalémie
Ostatní jména Hyperkalémie
EKG při hyperkalémii. Svg
Elektrokardiografie zobrazující prekordiální svody při hyperkalemii.
Výslovnost
Specialita Kritická medicína , nefrologie
Příznaky Palpitace , bolest svalů , svalová slabost , necitlivost
Komplikace Srdeční zástava
Příčiny Selhání ledvin , hypoaldosteronismus , rhabdomyolýza , některé léky
Diagnostická metoda Krevní draslík> 5,5  mmol/l, elektrokardiogram
Diferenciální diagnostika Pseudohyperkalémie
Léčba Léky, dieta s nízkým obsahem draslíku, hemodialýza
Léky Glukonát vápenatý , dextróza s inzulínem , salbutamol , hydrogenuhličitan sodný
Frekvence ~ 2% (lidé v nemocnici)

Hyperkalémie je zvýšená hladina draslíku (K + ) v krvi . Normální hladiny draslíku jsou mezi 3,5 a 5,0 mmol/l (3,5 až 5,0 mEq/l ) s hladinami nad 5,5 mmol/l definovanými jako hyperkalemie. Hyperkalemie obvykle nezpůsobuje příznaky. Občas, když je závažný, může způsobit bušení srdce , bolest svalů , svalovou slabost nebo necitlivost . Hyperkalémie může způsobit abnormální srdeční rytmus, který může mít za následek zástavu srdce a smrt.    

Mezi běžné příčiny hyperkalémie patří selhání ledvin , hypoaldosteronismus a rhabdomyolýza . Řada léků může také způsobit vysokou hladinu draslíku v krvi, včetně spironolaktonu , NSAID a inhibitorů angiotensin konvertujícího enzymu . Závažnost je rozdělena na mírnou (5,5–5,9  mmol/l), střední (6,0–6,4  mmol/l) a těžkou (> 6,5  mmol/l). Vysoké hladiny lze detekovat na elektrokardiogramu (EKG). Pseudohyperkalemie způsobená rozpadem buněk během nebo po odebrání vzorku krve by měla být vyloučena.

Počáteční léčbou u pacientů se změnami EKG jsou soli, jako je glukonát vápenatý nebo chlorid vápenatý . Mezi další léky používané k rychlému snížení hladiny draslíku v krvi patří inzulín s dextrózou , salbutamolem a hydrogenuhličitanem sodným . Léky, které by mohly stav zhoršit, by měly být zastaveny a měla by být zahájena dieta s nízkým obsahem draslíku. Opatření k odstranění draslíku z těla zahrnují diuretika, jako je furosemid , pojiva draslíku, jako je polystyrensulfonát a cyklosilikát zirkoničitanu sodného , a hemodialýzu . Nejúčinnější metodou je hemodialýza.

Hyperkalémie je vzácná u těch, kteří jsou jinak zdraví. Mezi těmi, kteří jsou hospitalizováni, se ceny pohybují mezi 1% a 2,5%. Je spojena se zvýšenou úmrtností, ať už v důsledku samotné hyperkalemie nebo jako ukazatele závažného onemocnění, zejména u pacientů bez chronického onemocnění ledvin . Slovo hyperkalémie pochází z hyper- ‚vysoké‘ + kalium ‚draselného‘ + -emia ‚stav krve‘ .

Příznaky a symptomy

Příznaky zvýšené hladiny draslíku jsou obecně málo a nespecifické. Nespecifické příznaky mohou zahrnovat pocit únavy, necitlivost a slabost. Občas se může objevit bušení srdce a dušnost. Hyperventilace může znamenat kompenzační reakci na metabolickou acidózu , která je jednou z možných příčin hyperkalémie. Často je však problém odhalen během screeningových krevních testů na zdravotní poruchu nebo po hospitalizaci kvůli komplikacím, jako je srdeční arytmie nebo náhlá srdeční smrt . Vysoká hladina draslíku (> 5,5  mmol/l) byla spojena s kardiovaskulárními příhodami.

Příčiny

Neúčinná eliminace

Snížená funkce ledvin je hlavní příčinou hyperkalémie. To je zvláště výrazné u akutního poškození ledvin, kde je rychlost glomerulární filtrace a tubulární průtok výrazně snížena, charakterizovaná sníženým výdejem moči . To může vést k dramaticky zvýšenému draslíku v podmínkách zvýšeného rozpadu buněk, protože draslík se uvolňuje z buněk a nelze jej eliminovat v ledvinách. U chronických onemocnění ledvin dochází k hyperkalémii v důsledku snížené reakce na aldosteron a snížených dodávek sodíku a vody v distálních tubulech.

Léky, které interferují s vylučováním močí inhibicí systému renin -angiotensin, jsou jednou z nejčastějších příčin hyperkalémie. Příklady léků, které mohou způsobit hyperkalémii, zahrnují inhibitory ACE , blokátory receptorů pro angiotensin , beta blokátory a imunosupresiva inhibitoru kalcineurinu, jako je cyklosporin a takrolimus . Pro draslík šetřící diuretika , jako je amilorid a triamteren ; oba léky blokují epiteliální sodíkové kanály ve sběrných tubulech, čímž zabraňují vylučování draslíku do moči. Spironolakton působí tak, že kompetitivně inhibuje působení aldosteronu. NSAID, jako je ibuprofen , naproxen nebo celecoxib, inhibují syntézu prostaglandinů , což vede ke snížené produkci reninu a aldosteronu, což způsobuje retenci draslíku. Antibiotikum trimethoprim a antiparazitický lék pentamidin inhibuje vylučování draslíku, což je podobné mechanismu účinku amiloridu a triamterenu.

Hyperkalemie může také způsobit nedostatek nebo rezistence na mineralokortikoidy (aldosteron). Primární adrenální insuficiencí jsou: Addisonova choroba a vrozená adrenální hyperplazie (CAH) (včetně enzymových nedostatků, jako je 21α hydroxyláza , 17α hydroxyláza , 11β hydroxyláza nebo 3β dehydrogenáza ).

Nadměrné uvolňování z buněk

Metabolická acidóza může způsobit hyperkalémii, protože zvýšené vodíkové ionty v buňkách mohou vytlačit draslík, což způsobí, že ionty draslíku opustí buňku a vstoupí do krevního oběhu. U respirační acidózy nebo organické acidózy, jako je laktátová acidóza , je však účinek na draslík v séru mnohem méně významný, i když mechanismy nejsou zcela známy.

Nedostatek inzulínu může způsobit hyperkalémii, protože hormonální inzulín zvyšuje příjem draslíku do buněk. Hyperglykémie může také přispět k hyperkalémii tím, že způsobí hyperosmolalitu v extracelulární tekutině, zvýší difuzi vody z buněk a způsobí, že se draslík pohybuje spolu s vodou z buněk také. Koexistence nedostatku inzulínu, hyperglykémie a hyperosmolality je často pozorována u osob postižených diabetickou ketoacidózou . Kromě diabetické ketoacidózy existují i ​​další příčiny, které snižují hladinu inzulínu, jako je užívání léků oktreotid a hladovění, které mohou také způsobit hyperkalémii. Zvýšený rozpad tkáně, jako je rhabdomyolýza , popáleniny nebo jakákoli příčina rychlé nekrózy tkáně , včetně syndromu rozpadu nádoru, může způsobit uvolnění intracelulárního draslíku do krve, což způsobí hyperkalémii.

Beta2-adrenergní agonisté působí na receptory beta-2 a přivádějí do buněk draslík. Z tohoto důvodu, beta-blokátory mohou zvyšovat hladinu draslíku blokováním beta-2 receptory. Nárůst hladin draslíku však není výrazný, pokud nejsou přítomny další komorbidity. Příklady léčiv, která mohou zvýšit hladinu draslíku v séru, jsou neselektivní beta-blokátory, jako je propranolol a labetalol . Selektivní blokátory beta-1, jako je metoprolol , nezvyšují hladiny draslíku v séru.

Cvičení může způsobit uvolnění draslíku do krevního oběhu zvýšením počtu draslíkových kanálů v buněčné membráně. Stupeň zvýšení hladiny draslíku se liší podle stupně zátěže, který se pohybuje od 0,3 meq/l při lehkém cvičení do 2 meq/l při těžkém cvičení, s doprovodnými změnami EKG nebo bez laktátové acidózy nebo bez nich. Špičkové hladiny draslíku však lze snížit předchozím fyzickým kondicionováním a hladiny draslíku se obvykle obrátí několik minut po cvičení. Vysoká hladina adrenalinu a noradrenalinu má ochranný účinek na srdeční elektrofyziologii, protože se váže na beta 2 adrenergní receptory, které po aktivaci extracelulárně snižují koncentraci draslíku.

Hyperkalemická periodická paralýza je autozomálně dominantní klinický stav, kde dochází k mutaci genu lokalizovaného na 17q23, který reguluje produkci proteinu SCN4A . SCN4A je důležitou součástí sodíkových kanálů v kosterních svalech. Během cvičení se sodíkové kanály otevírají, aby umožnily příliv sodíku do svalových buněk, aby došlo k depolarizaci . Ale při hyperkalemické periodické paralýze se sodíkové kanály po cvičení pomalu zavírají, což způsobuje nadměrný příliv sodíku a vytlačení draslíku z buněk.

Vzácné příčiny hyperkalémie jsou diskutovány následovně. Akutní předávkování digitalisem, jako je toxicita digoxinu, může způsobit hyperkalémii prostřednictvím inhibice sodíko-draselné-ATPázové pumpy. Masivní transfuze krve může způsobit hyperkalémii u kojenců v důsledku úniku draslíku z červených krvinek během skladování. Podávání sukcinylcholinu lidem s stavy, jako jsou popáleniny, trauma, infekce, prodloužená imobilizace, může způsobit hyperkalémii v důsledku rozšířené aktivace acetylcholinových receptorů, nikoli specifické skupiny svalů. Arginin -hydrochlorid se používá k léčbě refrakterní metabolické alkalózy. Argininové ionty mohou vstoupit do buněk a vytlačit z nich draslík, což způsobí hyperkalémii. Inhibitory kalcineurinu, jako je cyklosporin , takrolimus , diazoxid a minoxidil, mohou způsobit hyperkalémii. Jed medúzy z boxu může také způsobit hyperkalémii.

Nadměrný příjem

Nadměrný příjem draslíku není primární příčinou hyperkalémie, protože lidské tělo se obvykle dokáže přizpůsobit vzestupu hladin draslíku zvýšením vylučování draslíku do moči sekrecí hormonu aldosteronu a zvýšením počtu kanálů vylučujících draslík v ledvinových tubulech. Akutní hyperkalémie u kojenců je také vzácná, i když je jejich tělesný objem malý, s náhodným požitím draselných solí nebo draslíkových léků. Hyperkalémie se obvykle vyvíjí, když existují další komorbidity, jako je hypoaldosteronismus a chronické onemocnění ledvin .

Pseudohyperkalémie

K pseudohyperkalémii dochází, když je naměřená hladina draslíku falešně zvýšená. Tento stav je obvykle podezřelý, pokud je pacient klinicky v pořádku bez jakýchkoli změn EKG. Mechanické trauma během odběru krve může způsobit únik draslíku z červených krvinek v důsledku hemolýzy vzorku krve. Opakované sevření pěsti během odběru krve může způsobit přechodné zvýšení hladiny draslíku. Prodloužená délka skladování krve může také zvýšit hladiny draslíku v séru. Hyperkalémie se může projevit, pokud je koncentrace krevních destiček v krevním vzorku sražené krve ( vzorek krevního séra ) vyšší než 500 000/mikroL . Po srážení dochází k úniku draslíku z krevních destiček. Vysoký počet bílých krvinek (vyšší než 120 000/mikroL) u lidí s chronickou lymfocytární leukémií zvyšuje křehkost červených krvinek, což způsobuje pseudohyperkalémii během zpracování krve. Tomuto problému se lze vyhnout zpracováním vzorků séra, protože tvorba sraženiny chrání buňky před hemolýzou během zpracování. Existuje také familiární forma pseudohyperkalémie, benigní stav charakterizovaný zvýšeným sérovým draslíkem v plné krvi uchovávaným při nízkých teplotách. Důvodem je zvýšená propustnost draslíku v červených krvinkách.

Mechanismus

Fyziologie

Draslík je nejhojnějším intracelulárním kationtem a asi 98% tělesného draslíku se nachází uvnitř buněk, zbytek v extracelulární tekutině včetně krve. Membránový potenciál je udržován hlavně koncentračním gradientem a membránovou propustností pro draslík s určitým příspěvkem z Na+/K+ pumpy . Gradient draslíku je kriticky důležitý pro mnoho fyziologických procesů, včetně udržování buněčného membránového potenciálu , homeostázy objemu buněk a přenosu akčních potenciálů v nervových buňkách .

Draslík se z těla vylučuje gastrointestinálním traktem , ledvinami a potními žlázami . V ledvinách je eliminace draslíku pasivní (prostřednictvím glomerulů ) a reabsorpce je aktivní v proximálním tubulu a vzestupné končetině Henleovy smyčky . Aktivně se vylučuje draslík v distálním tubulu a sběrném potrubí ; oba jsou kontrolovány aldosteronem . V potních žlázách je eliminace draslíku velmi podobná ledvinám, její vylučování je také kontrolováno aldosteronem.

Regulace sérového draslíku je funkcí příjmu, vhodné distribuce mezi intracelulárními a extracelulárními kompartmenty a účinného tělesného vylučování. U zdravých jedinců je homeostáza zachována, když buněčné vychytávání a vylučování ledvin přirozeně vyváží pacientův dietní příjem draslíku. Když je funkce ledvin narušena, schopnost těla účinně regulovat sérový draslík ledvinami klesá. Aby se kompenzoval tento funkční deficit, tlusté střevo zvyšuje svoji sekreci draslíku jako součást adaptivní reakce. Sérový draslík však zůstává zvýšený, protože mechanismus kompenzace tlustého střeva dosáhne svých limitů.

Zvýšený draslík

Hyperkalemie se vyvíjí při nadměrné produkci (orální příjem, rozpad tkáně) nebo neúčinné odstranění draslíku. Neúčinná eliminace může být hormonální (při nedostatku aldosteronu) nebo v důsledku příčin v ledvinách, které zhoršují vylučování.

Zvýšené extracelulární hladiny draslíku vedou k depolarizaci membránových potenciálů buněk v důsledku zvýšení rovnovážného potenciálu draslíku. Tato depolarizace otevírá některé napěťově řízené sodíkové kanály , ale současně zvyšuje inaktivaci. Protože depolarizace v důsledku změny koncentrace je pomalá, nikdy sama nevytváří akční potenciál; místo toho to má za následek ubytování . Nad určitou hladinou draslíku depolarizace deaktivuje sodíkové kanály, otevírá draslíkové kanály, čímž se buňky stávají žáruvzdornými . To vede k poškození nervosvalových, srdečních a gastrointestinálních orgánových systémů. Nejvíce znepokojující je zhoršení srdečního vedení, které může způsobit ventrikulární fibrilaci , abnormálně pomalý srdeční rytmus nebo asystolu .

Diagnóza

EKG osoby s draslíkem 5,7 ukazující velké T vlny a malé P vlny

Aby bylo možné shromáždit dostatek informací pro diagnostiku, musí se měření draslíku opakovat, protože zvýšení může být způsobeno hemolýzou v prvním vzorku. Normální hladina draslíku v séru je 3,5 až 5  mmol/l. Obecně se provádějí krevní testy na funkci ledvin ( kreatinin , dusík močoviny v krvi ), glukózu a příležitostně kreatinkinázu a kortizol . Výpočet trans-tubulárního draselného gradientu může někdy pomoci při rozlišování příčiny hyperkalémie.

Rovněž lze provést elektrokardiografii (EKG), aby se zjistilo, zda existuje významné riziko abnormálních srdečních rytmů. Lékaři s anamnézou se mohou zaměřit na onemocnění ledvin a užívání léků (např. Draslík šetřící diuretika ), což jsou oba známé příčiny hyperkalémie.

Definice

Normální hladiny draslíku v séru jsou obecně považovány za mezi 3,5 a 5,3 mmol/l . Hladiny nad 5,5  mmol/l obecně indikují hyperkalemii a hodnoty nižší než 3,5  mmol/l indikují hypokalémii .

EKG nálezy

Při mírné až střední hyperkalémii dochází k prodloužení PR intervalu a rozvoji vrcholných T vln . Těžká hyperkalémie má za následek rozšíření komplexu QRS a komplex EKG se může vyvinout do sinusového tvaru. Zdá se, že přímý účinek zvýšeného draslíku na některé z draslíkových kanálů zvyšuje jejich aktivitu a urychluje repolarizaci membrány. Také (jak je uvedeno výše ), hyperkalémie způsobuje celkovou depolarizaci membrány, která inaktivuje mnoho sodíkových kanálů. Rychlejší repolarizace srdečního akčního potenciálu způsobuje napínání T vln a inaktivace sodíkových kanálů způsobuje pomalé vedení elektrické vlny kolem srdce, což vede k menším P vlnám a rozšíření komplexu QRS. Některé draselné proudy jsou citlivé na extracelulární hladiny draslíku z důvodů, které nejsou dobře známy. Jak se extracelulární hladiny draslíku zvyšují, zvyšuje se vodivost draslíku, takže více draslíku opouští myocyty v daném časovém období. Abychom to shrnuli, klasické změny EKG spojené s hyperkalemií jsou pozorovány v následující progresi: vrcholová T vlna, zkrácený QT interval, prodloužený PR interval, prodloužené trvání QRS a nakonec absence P vlny s komplexem QRS, který se stává sinusovou vlnou. Bradykardie, junkční rytmy a rozšíření QRS jsou spojeny zejména se zvýšeným rizikem nežádoucích účinků

Koncentrace draslíku v séru, při které se vyvíjejí elektrokardiografické změny, je poněkud proměnlivá. Ačkoli faktory ovlivňující účinek hladin draslíku v séru na srdeční elektrofyziologii nejsou zcela známy, koncentrace dalších elektrolytů , stejně jako hladiny katecholaminu, hrají hlavní roli.

Nálezy na EKG nejsou spolehlivým nálezem při hyperkalémii. V retrospektivním přehledu zaslepení kardiologové dokumentovali vrcholové vlny T pouze u 3 z 90 EKG s hyperkalemií. Citlivost špičkových Ts na hyperkalemii se pohybovala od 0,18 do 0,52 v závislosti na kritériích pro vlny píku T.

Prevence

Prevence recidivy hyperkalémie obvykle zahrnuje snížení draslíku v potravě, odstranění urážlivého léku a/nebo přidání diuretika (jako je furosemid nebo hydrochlorothiazid ). Sodný polystyrensulfonát a sorbitol (kombinovat Kayexalate) se občas používají průběžně udržovat nižší sérové hladiny draslíku by bezpečnost dlouhodobého užívání polystyrensulfonát sodný pro tento účel není dobře známa.

Mezi vysoce dietní zdroje patří zelenina, jako je avokádo , rajčata a brambory , ovoce jako banány , pomeranče a ořechy.

Léčba

Nouzové snížení hladin draslíku je nutné v případě, že dojde k nové arytmii při jakékoli hladině draslíku v krvi nebo pokud hladiny draslíku překročí 6,5  mmol/l. K dočasnému snížení hladin K + se používá několik látek . Volba závisí na stupni a příčině hyperkalémie a dalších aspektech stavu osoby.

Vzrušení myokardu

Vápník ( chlorid vápenatý nebo glukonát vápenatý ) zvyšuje prahový potenciál prostřednictvím mechanismu, který je stále nejasný, čímž obnovuje normální gradient mezi prahovým potenciálem a klidovým membránovým potenciálem, který je abnormálně zvýšen při hyperkalémii. Standardní ampule 10% chloridu vápenatého je 10 ml a obsahuje 6,8  mmol vápníku. Standardní ampule 10% glukonátu vápenatého je také 10 ml, ale obsahuje pouze 2,26  mmol vápníku. Pokyny pro klinickou praxi doporučují podat 6,8  mmol pro typické nálezy hyperkalémie na EKG. Jedná se o 10 ml 10% chloridu vápenatého nebo 30 ml 10% glukonátu vápenatého. Ačkoli je chlorid vápenatý koncentrovanější, je žíravý pro žíly a měl by být podáván pouze středovou linkou. Nástup účinku je kratší než jedna až tři minuty a trvá přibližně 30–60 minut. Cílem léčby je normalizovat EKG a dávky se mohou opakovat, pokud se EKG během několika minut nezlepší.

Některé učebnice uvádějí, že vápník by neměl být podáván při toxicitě digoxinu, protože je spojen s kardiovaskulárním kolapsem u lidí a zvýšenou toxicitou digoxinu u zvířecích modelů. Nedávná literatura zpochybňuje platnost tohoto problému.

Dočasná opatření

Několik léčebných procedur přesouvá ionty draslíku z krevního oběhu do buněčného kompartmentu, čímž se snižuje riziko komplikací. Účinek těchto opatření bývá krátkodobý, ale může problém dočasně vyřešit, dokud nebude možné draslík z těla odstranit.

  • Inzulin (např. Intravenózní injekce 10 jednotek běžného inzulinu spolu s 50 ml 50% dextrózy, aby se zabránilo příliš nízkému poklesu krevního cukru ) vede k přesunu iontů draslíku do buněk, což je sekundární ke zvýšené aktivitě sodno-draselné ATPázy . Jeho účinky trvají několik hodin, takže se někdy musí opakovat, zatímco jsou přijímána další opatření k trvalejšímu potlačení hladin draslíku. Inzulín se obvykle podává s odpovídajícím množstvím glukózy, které pomáhá předcházet hypoglykemii po podání inzulínu, ačkoli hypoglykémie zůstává běžná zejména v souvislosti s akutním nebo chronickým poškozením ledvin a po podání je třeba pravidelně měřit glykémii v kapilární krvi, aby se to zjistilo.
  • Salbutamol (albuterol), β 2 -selektivní katecholamin, se podává pomocí rozprašovače (např. 10–20  mg). Tento lék také snižuje hladinu K + v krvi podporou jeho pohybu do buněk a bude účinný do 30 minut. Pro maximální účinek snižující hladinu draslíku se doporučuje použít 20 mg, ale nižší dávky použít, pokud je pacient tachykardický nebo má ischemickou chorobu srdeční. Všimněte si, že 12-40% pacientů nereaguje na léčbu salbutamolem z neznámých důvodů, zvláště pokud užívají beta-blokátory, proto by neměl být používán jako monoterapie
  • Hydrogenuhličitan sodný může být použit s výše uvedenými opatřeními, pokud se věří, že osoba má metabolickou acidózu , ačkoli doba do účinnosti je delší a její použití je kontroverzní.

Odstranění

Závažné případy vyžadují hemodialýzu , což jsou nejrychlejší způsoby odstraňování draslíku z těla. Ty se obvykle používají v případě, že základní příčinu nelze rychle napravit při zavádění dočasných opatření nebo na tato opatření nereaguje.

Kličková diuretika ( furosemid , bumetanid , torasemid ) a thiazidová diuretika (např. Chlortalidon , hydrochlorothiazid nebo chlorthiazid ) mohou zvýšit vylučování draslíku ledvinami u osob s neporušenou funkcí ledvin.

Draslík se může v gastrointestinálním traktu vázat na řadu činidel. Sodný polystyrensulfonát s sorbitol (Kayexalate) byl schválen pro toto použití, a může být podáván perorálně nebo rektálně. Chybí však vysoce kvalitní důkazy prokazující účinnost polystyrenu sodného a použití polystyrensulfonátu sodného, ​​zejména s vysokým obsahem sorbitolu, je neobvykle, ale přesvědčivě spojeno s nekrózou tlustého střeva . Neexistují žádné systematické studie (> 6 měsíců) zabývající se dlouhodobou bezpečností tohoto léku.

Patiromer se užívá ústy a funguje tak, že váže volné ionty draslíku v gastrointestinálním traktu a uvolňuje ionty vápníku k výměně, čímž se snižuje množství draslíku dostupného pro absorpci do krevního oběhu a zvyšuje se množství ztracené stolicí. Čistým účinkem je snížení hladin draslíku v krevním séru.

Cyklosilikát sodný a zirkoničitý je lék, který váže draslík v gastrointestinálním traktu výměnou za ionty sodíku a vodíku. Nástup účinků nastává za jednu až šest hodin. Bere se to ústy.

Epidemiologie

Hyperkalémie je vzácná u těch, kteří jsou jinak zdraví. Mezi těmi, kteří jsou v nemocnici, se ceny pohybují mezi 1% a 2,5%.

Společnost a kultura

Ve Spojených státech je hyperkalémie vyvolána smrtící injekcí v případech trestu smrti . Chlorid draselný je posledním ze tří podávaných léků a ve skutečnosti způsobuje smrt. Vstříknutí chloridu draselného do srdečního svalu narušuje signál, který způsobuje bušení srdce. Stejné množství chloridu draselného by neškodilo, pokud by bylo podáno orálně a nebylo by injekčně podáno přímo do krve.

Reference

externí odkazy

Klasifikace
Externí zdroje