Hypotyreóza - Hypothyroidism

Hypotyreóza
Ostatní jména Málo aktivní štítná žláza, nízká štítná žláza, hypotyreóza
Molekulární struktura molekuly tyroxinu
Molekulární struktura tyroxinu, jejíž nedostatek způsobuje příznaky hypotyreózy
Výslovnost
Specialita Endokrinologie
Příznaky Špatná schopnost snášet chlad, pocit únavy, zácpa , přibývání na váze, deprese , úzkost , podrážděnost
Komplikace Během těhotenství může dojít k kretinismu u dítěte
Obvyklý nástup <60 let
Příčiny Nedostatek jódu , Hashimotova tyroiditida
Diagnostická metoda Krevní testy ( hormon stimulující štítnou žlázu , tyroxin )
Diferenciální diagnostika Deprese , demence , srdeční selhání , syndrom chronické únavy
Prevence Jodizace soli
Léčba Levothyroxin
Frekvence 0,3–0,4% (USA)

Hypotyreóza (také nazývaná snížená funkce štítné žlázy , nízká štítná žláza nebo hypotyreóza ) je porucha endokrinního systému, při které štítná žláza neprodukuje dostatek hormonu štítné žlázy . Může způsobit řadu příznaků, jako je špatná schopnost snášet chlad , pocit únavy , zácpa , pomalý srdeční tep , deprese a přibývání na váze . Občas může dojít k otoku přední části krku v důsledku strumy . Neléčené případy hypotyreózy během těhotenství mohou vést ke zpoždění růstu a intelektuálnímu vývoji dítěte nebo vrozenému syndromu nedostatku jódu .

Celosvětově je příliš málo jódu ve stravě nejčastější příčinou hypotyreózy. Hashimotova tyroiditida je nejčastější příčinou hypotyreózy v zemích s dostatkem dietního jódu. Mezi méně časté příčiny patří předchozí léčba radioaktivním jódem , poranění hypotalamu nebo přední hypofýzy , některé léky, nedostatek funkční štítné žlázy při narození nebo předchozí operace štítné žlázy . Diagnózu hypotyreózy lze při podezření potvrdit krevními testy měřícími hladiny hormonu stimulujícího štítnou žlázu (TSH) a thyroxinu .

Jodizace soli zabránila hypotyreóze v mnoha populacích. Náhrada hormonu štítné žlázy levothyroxinem léčí hypotyreózu. Lékaři upravují dávku podle symptomů a normalizace hladin tyroxinu a TSH. Léčba štítné žlázy je v těhotenství bezpečná. Přestože je důležité dostatečné množství dietního jódu, příliš mnoho může zhoršit specifické formy hypotyreózy.

Celosvětově se odhaduje, že přibližně jedna miliarda lidí má nedostatek jódu; není však známo, jak často to vede k hypotyreóze. Ve Spojených státech se hypotyreóza vyskytuje u 0,3–0,4% lidí. Subklinická hypotyreóza, mírnější forma hypotyreózy charakterizovaná normální hladinou tyroxinu a zvýšenou hladinou TSH, se předpokládá, že se vyskytuje u 4,3–8,5% lidí ve Spojených státech. Hypotyreóza je častější u žen než u mužů. Častěji jsou postiženi lidé starší 60 let. Psi jsou také známí k rozvoji hypotyreózy, stejně jako kočky a koně, i když vzácněji. Slovo „hypotyreóza“ pochází z řeckého hypo- znamená snížený, thyreos pro štít a eidos pro formu.

Příznaky a symptomy

Lidé s hypotyreózou často nemají žádné nebo pouze mírné příznaky . S hypotyreózou je spojena řada symptomů a příznaků, které mohou souviset se základní příčinou nebo přímým důsledkem nedostatku hormonů štítné žlázy. Hashimotova tyroiditida může představovat s hmotnostním účinkem jednoho strumy (zvětšené štítné žlázy). U žen středního věku mohou být příznaky zaměněny za příznaky menopauzy .

Příznaky a příznaky hypotyreózy
Příznaky Znamení
Únava Suchá, hrubá kůže
Cítit zimu Chladné končetiny
Špatná paměť a koncentrace Myxedém ( mukopolysacharidové usazeniny v kůži)
Zácpa , dyspepsie Ztráta vlasů
Přírůstek hmotnosti se špatnou chutí k jídlu Pomalá tepová frekvence
Dušnost Otoky končetin
Chraplák Zpožděná relaxace šlachových reflexů
U žen silná menstruace (a později lehká období ) Syndrom karpálního tunelu
Abnormální pocit Pleurální výpotek , ascites , perikardiální výpotek
Špatný sluch

Opožděná relaxace po testování reflexu trhnutí kotníku je charakteristickým znakem hypotyreózy a je spojena se závažností hormonálního deficitu.

Myxedémové kóma

Muž s myxedémem nebo těžkou hypotyreózou vykazující bezvýraznou tvář, otoky kolem očí a bledost
Mezi další příznaky patří otok paží a nohou a ascites .

Myxedema coma je vzácný, ale život ohrožující stav extrémní hypotyreózy. Může se objevit u osob s prokázanou hypotyreózou, když vyvinou akutní onemocnění. Myxedema kóma může být první projevem hypotyreózy. Lidé s myxedémovým kómatem mají obvykle nízkou tělesnou teplotu bez třesu, zmatenosti , pomalé srdeční frekvence a snížené dechové námahy . Mohou existovat fyzické příznaky naznačující hypotyreózu, jako jsou kožní změny nebo zvětšení jazyka .

Těhotenství

I mírná nebo subklinická hypotyreóza vede k možné neplodnosti a zvýšenému riziku potratu . Hypotyreóza na počátku těhotenství, i když s omezenými nebo žádnými příznaky, může zvýšit riziko preeklampsie , potomků s nižší inteligencí a rizika úmrtí kojenců v době kolem narození . Ženy jsou postiženy hypotyreózou v 0,3–0,5% těhotenství. Subklinická hypotyreóza během těhotenství je spojena s gestačním diabetem a narozením dítěte před 37 týdnem těhotenství .

Děti

Novorozené děti s hypotyreózou mohou mít normální porodní hmotnost a výšku (ačkoli hlava může být větší, než se očekávalo, a zadní fontanela může být otevřená). Někteří mohou mít ospalost, snížený svalový tonus , chraplavý zvuk, potíže s krmením, zácpu, zvětšený jazyk , pupeční kýlu , suchou kůži , sníženou tělesnou teplotu a žloutenku . Struma je vzácná, i když se může později vyvinout u dětí, které mají štítnou žlázu, která neprodukuje fungující hormon štítné žlázy . Struma se může také vyvinout u dětí vyrůstajících v oblastech s nedostatkem jódu . Normální růst a vývoj může být opožděn a neléčení kojenců může vést k mentálnímu poškození (IQ o 6–15 bodů nižší v závažných případech). Mezi další problémy patří následující: potíže s rozsáhlými a jemnými motorikami a koordinací , snížený svalový tonus, šilhání , snížená pozornost a zpožděné mluvení . Erupce zubů může být zpožděna.

U starších dětí a mladistvých mohou příznaky hypotyreózy zahrnovat únavu, nesnášenlivost chladu, ospalost, svalovou slabost, zácpu, zpomalení růstu, nadváhu kvůli výšce, bledost, hrubou a silnou kůži, zvýšené ochlupení , nepravidelné menstruační cykly u dívek, a opožděná puberta . Příznaky mohou zahrnovat opožděnou relaxaci kotníkového reflexu a pomalý srdeční tep . Může být přítomna struma se zcela zvětšenou štítnou žlázou; někdy je zvětšena pouze část štítné žlázy a může být hrbolatá.

Související poruchy

Abnormality hormonů štítné žlázy jsou běžné u závažných psychiatrických poruch včetně bipolární poruchy ; klinický výzkum ukázal, že při poruchách nálady a poruchách schizofrenního spektra je vysoká míra dysfunkce štítné žlázy, a dospěl k závěru, že existuje důvod pro screening na ty druhé mezi lidmi s onemocněním štítné žlázy.

Příčiny

Hypotyreóza je způsobena nedostatečnou funkcí samotné žlázy (primární hypotyreóza), nedostatečnou stimulací hormonem stimulujícím štítnou žlázu z hypofýzy (sekundární hypotyreóza) nebo nedostatečným uvolněním hormonu uvolňujícího tyreotropin z hypotalamu mozku (terciární hypotyreóza). Primární hypotyreóza je asi tisíckrát častější než centrální hypotyreóza.

Nedostatek jódu je celosvětově nejčastější příčinou primární hypotyreózy a endemické strumy . V oblastech světa s dostatkem dietního jódu je hypotyreóza nejčastěji způsobena autoimunitním onemocněním Hashimotovou tyroiditidou (chronická autoimunitní tyroiditida). Hashimotovy mohou být spojeny s strumou. Je charakterizována infiltrací štítné žlázy T lymfocyty a autoprotilátkami proti specifickým antigenům štítné žlázy, jako je tyroidní peroxidáza , thyroglobulin a TSH receptor .

Poté, co ženy porodí, se asi u 5% vyvine poporodní tyroiditida, která se může objevit až devět měsíců poté. Toto je charakterizováno krátkým obdobím hypertyreózy, po němž následuje období hypotyreózy; 20–40% zůstává trvale hypotyreózní.

Autoimunitní tyroiditida je spojena s dalšími imunitně zprostředkovanými chorobami, jako je diabetes mellitus typu 1 , perniciózní anémie , myasthenia gravis , celiakie , revmatoidní artritida a systémový lupus erythematosus . Může se objevit jako součást autoimunitního polyendokrinního syndromu ( typ 1 a typ 2 ).

Skupina Příčiny
Primární hypotyreóza Nedostatek jódu (rozvojové země), autoimunitní tyroiditida, subakutní granulomatózní tyroiditida , subakutní lymfocytární tyroiditida , poporodní tyreoiditida , předchozí tyreoidektomie , akutní infekční tyroiditida , předchozí léčba radiojódem , předchozí externí radioterapie na krk
Medikace: stabilizátory nálady na bázi lithia , amiodaron , interferon alfa , inhibitory tyrosinkinázy, jako je sunitinib
Centrální hypotyreóza Léze stlačující hypofýzy ( adenom hypofýzy , kraniofaryngiom , meningiom , gliomu , Rathke je rozštěp cysty , metastázy , prázdné sella , aneurysmatu z vnitřní krční tepny ), chirurgický zákrok nebo ozařování na hypofýzu, drogy, poranění, vaskulární poruchy ( hypofyzární apoplexie , Sheehan syndrom , subarachnoidální krvácení ), autoimunitních onemocnění ( lymfocytární hypophysitis , polyglandulární onemocnění), infiltrativní onemocnění (železo přetížení v důsledku hemochromatóza nebo talasemie , neurosarcoidosis , histiocytóza z Langerhansových buněk ), zejména dědičných vrozených poruch a infekcí ( tuberkulóza , mykózy , syfilis )
Vrozená hypotyreóza Štítné žlázy dysgeneze (75%), štítné žlázy dyshormonogenesis (20%), mateřských protilátek nebo radioaktivním jodem přenos
syndromy: mutace (v Gnas komplexu lokusu , PAX8 , TTF-1 / NKX2-1 , TTF-2 / FOXE1 ), Pendred syndrom (spojené s senzorineurální ztráta sluchu )
Přechodně: kvůli nedostatku nebo nadbytku mateřského jódu, protilátky proti receptoru TSH, některé vrozené poruchy, novorozenecké onemocnění
Centrální: dysfunkce hypofýzy (idiopatická, septooptická dysplázie , nedostatek PIT1 , izolovaný nedostatek TSH)

Patofyziologie

Schéma osoby s velkou modrou šipkou představující působení tyroxinu na tělo a zelenou a červenou šipkou znázorňující akce TSH a TRH
Schéma osy hypotalamus – hypofýza – štítná žláza. Hypotalamus vylučuje TRH (zelený), který stimuluje produkci TSH (červený) hypofýzou. To zase stimuluje produkci tyroxinu štítnou žlázou (modrá). Hladiny tyroxinu snižují produkci TRH a TSH procesem negativní zpětné vazby.

Hormon štítné žlázy je nezbytný pro normální fungování mnoha tkání v těle. U zdravých jedinců štítná žláza vylučuje převážně tyroxin (T 4 ), který je v jiných orgánech přeměňován na trijodthyronin (T 3 ) enzymem závislým na selenu jodothyronin deiodinase . Trijodthyronin se váže na receptor hormonu štítné žlázy v jádře buněk, kde stimuluje zapnutí určitých genů a produkci specifických proteinů. Kromě toho se hormon váže na integrin αvβ3 na buněčné membráně , čímž stimuluje antiporter sodíku a vodíku a procesy, jako je tvorba cév a růst buněk . V krvi je téměř veškerý hormon štítné žlázy (99,97%) vázán na plazmatické proteiny, jako je globulin vázající tyroxin ; biologicky aktivní je pouze volný nevázaný hormon štítné žlázy.

Štítná žláza je jediným zdrojem hormonu štítné žlázy v těle; tento proces vyžaduje jód a aminokyselinu tyrosin . Jód v krevním oběhu je přijímán žlázou a začleněn do molekul thyroglobulinu . Proces je řízen hormonem stimulujícím štítnou žlázu (TSH, thyrotropin), který je vylučován hypofýzou . Nedostatek jódu nebo nedostatek TSH může mít za následek sníženou produkci hormonů štítné žlázy.

Osy hypotalamus-hypofýza-štítná žláza hraje klíčovou roli v udržování hladiny hormonů štítné žlázy v normálním rozmezí. Produkce TSH přední hypofýzou je stimulována postupně hormonem uvolňujícím thyrotropin (TRH), uvolňovaným z hypotalamu. Produkce TSH a TRH je snížena tyroxinem procesem negativní zpětné vazby . Nedostatek TRH, což je neobvyklé, může vést k nedostatku TSH a tím k nedostatečné produkci hormonů štítné žlázy.

Těhotenství vede k výrazným změnám fyziologie hormonů štítné žlázy. Žláza se zvětší o 10%, produkce tyroxinu se zvýší o 50%a zvýší se potřeba jódu. Mnoho žen má normální funkci štítné žlázy, ale mají imunologický důkaz autoimunity štítné žlázy (jak dokládají autoprotilátky) nebo trpí nedostatkem jódu a před nebo po porodu se u nich projeví hypotyreóza.

Diagnóza

Laboratorní testování hladin hormonů stimulujících štítnou žlázu v krvi je považováno za nejlepší počáteční test na hypotyreózu; druhá hladina TSH se často získává o několik týdnů později pro potvrzení. Úrovně mohou být abnormální v souvislosti s jinými nemocemi a testování TSH u hospitalizovaných lidí se nedoporučuje, pokud není silně podezřelá dysfunkce štítné žlázy, jako příčina akutního onemocnění. Zvýšená hladina TSH naznačuje, že štítná žláza neprodukuje dostatek hormonu štítné žlázy a často se pak získávají volné hladiny T4. Měření T 3 odrazuje AACE při hodnocení hypotyreózy. V Anglii a Walesu doporučuje National Institute for Health and Care Excellence (NICE) rutinní testování T4 u dětí a testování T3 u dospělých i dětí v případě podezření na centrální hypotyreózu a nízké TSH. Pro hypotyreózu existuje řada stupnic hodnocení symptomů; poskytují určitý stupeň objektivity, ale mají omezené využití pro diagnostiku.

TSH T4 Výklad
Normální Normální Normální funkce štítné žlázy
Vyvýšený Nízký Zjevná hypotyreóza
Normální/nízká Nízký Centrální hypotyreóza
Vyvýšený Normální Subklinická hypotyreóza

Mnoho případů hypotyreózy je spojeno s mírným zvýšením kreatinkinázy a jaterních enzymů v krvi. Obvykle se vrátí do normálu, když je hypotyreóza plně léčena. Hladiny cholesterolu , lipoproteinu s nízkou hustotou a lipoproteinu (a) lze zvýšit; dopad subklinické hypotyreózy na parametry lipidů je méně přesně definován.

Velmi těžká hypotyreóza a kóma myxedému jsou charakteristicky spojeny s nízkými hladinami sodíku v krvi spolu se zvýšením antidiuretického hormonu a také akutním zhoršením funkce ledvin v důsledku řady příčin. Ve většině příčin však není jasné, zda je vztah příčinný.

Diagnóza hypotyreózy bez hrudek nebo hmot nahmataných ve štítné žláze nevyžaduje zobrazování štítné žlázy; pokud se však štítná žláza cítí abnormálně, doporučuje se diagnostické zobrazení. Přítomnost protilátek proti tyroidní peroxidáze (TPO) zvyšuje pravděpodobnost, že uzliny štítné žlázy jsou způsobeny autoimunitní tyroiditidou, ale pokud existují nějaké pochybnosti, může být nutná biopsie jehlou .

Centrální

Pokud je hladina TSH normální nebo nízká a hladiny T 4 bez séra jsou nízké, svědčí to o centrální hypotyreóze (nedostatečné vylučování TSH nebo TRH hypofýzou nebo hypotalamem). Mohou existovat další rysy hypopituitarismu , jako jsou abnormality menstruačního cyklu a nedostatečnost nadledvin . Mohou také existovat příznaky hypofyzární masy, jako jsou bolesti hlavy a změny vidění. K určení základní příčiny by měla být dále zkoumána centrální hypotyreóza.

Zjevné

U zjevné primární hypotyreózy jsou hladiny TSH vysoké a hladiny T 4 a T 3 nízké. Zjevná hypotyreóza může být také diagnostikována u těch, kteří mají TSH vícekrát vyšší než 5 mIU/l, vhodné příznaky a pouze hraniční nízkou T 4 . Může být také diagnostikován u pacientů s TSH vyšším než 10 mIU/l.

Subklinické

Subklinická hypotyreóza je lehčí forma hypotyreózy charakterizovaná zvýšenou hladinou TSH v séru, ale s normální hladinou volného tyroxinu v séru. Tato mírnější forma hypotyreózy je nejčastěji způsobena Hashimotovou tyroiditidou . U dospělých je diagnostikována, když jsou hladiny TSH vyšší než 5 mIU/l a nižší než 10 mIU/l. Prezentace subklinické hypotyreózy je variabilní a klasické známky a příznaky hypotyreózy nemusí být pozorovány. U lidí se subklinickou hypotyreózou se u části vyvine zjevná hypotyreóza každý rok. U pacientů s detekovatelnými protilátkami proti tyroidní peroxidáze (TPO) k tomu dochází u 4,3%, zatímco u pacientů bez detekovatelných protilátek k tomu dochází u 2,6%. Ti, kteří mají subklinickou hypotyreózu a detekovatelné protilátky proti TPO, kteří nevyžadují léčbu, by měli mít opakované testy funkce štítné žlázy častěji (např. Ročně) ve srovnání s těmi, kteří protilátky nemají.

Těhotenství

Během těhotenství musí štítná žláza produkovat o 50% více hormonu štítné žlázy, aby poskytla dostatek hormonu štítné žlázy pro vyvíjející se plod a nastávající matku. V těhotenství mohou být hladiny volného tyroxinu nižší, než se očekávalo, kvůli zvýšené vazbě na globulin vázající štítnou žlázu a snížené vazbě na albumin . Měly by být buď korigovány pro fázi těhotenství, nebo by místo nich měly být pro diagnostiku použity celkové hladiny tyroxinu. Hodnoty TSH mohou být také nižší než obvykle (zejména v prvním trimestru ) a normální rozmezí by mělo být upraveno pro fázi těhotenství.

V těhotenství je subklinická hypotyreóza definována jako TSH mezi 2,5 a 10 mIU/l s normální hladinou tyroxinu, zatímco ty s TSH nad 10 mIU/l jsou považovány za zjevně hypotyreózní, i když je hladina tyroxinu normální. Protilátky proti TPO mohou být důležité při rozhodování o léčbě, a měly by být proto stanoveny u žen s abnormálními testy funkce štítné žlázy.

Stanovení protilátek TPO může být považováno za součást hodnocení opakovaného potratu , protože jemná dysfunkce štítné žlázy může být spojena se ztrátou těhotenství, ale toto doporučení není univerzální a přítomnost protilátek štítné žlázy nemusí předpovídat budoucí výsledek.

Prevence

3měsíční dítě s neléčenou vrozenou hypotyreózou vykazující myxedematózní facie, velký jazyk a skvrnitost kůže

Hypotyreóze lze v populaci zabránit přidáním jódu do běžně používaných potravin. Toto opatření veřejného zdraví odstranilo endemickou dětskou hypotyreózu v zemích, kde byla kdysi běžná. Kromě podpory konzumace potravin bohatých na jód, jako jsou mléčné výrobky a ryby, zavedlo mnoho zemí se středním nedostatkem jódu univerzální jodizaci soli (USI). Na podporu Světové zdravotnické organizace má nyní 130 zemí USI a 70% světové populace dostává jodizovanou sůl. V některých zemích se do chleba přidává jodizovaná sůl. Navzdory tomu se nedostatek jódu v některých západních zemích znovu objevil v důsledku pokusů omezit příjem soli.

Těhotné a kojící ženy, které vyžadují o 66% více denní potřeby jódu než negravidní ženy, nemusí mít stále dostatek jódu. Světová zdravotnická organizace doporučuje denní příjem 250 ug pro těhotné a kojící ženy. Protože mnoho žen toho nedosáhne pouze z dietních zdrojů, Americká asociace štítné žlázy doporučuje denní doplněk 150 µg denně.

Promítání

Screening hypotyreózy se v mnoha zemích provádí v novorozeneckém období, obvykle pomocí TSH. To vedlo k včasné identifikaci mnoha případů a tím k prevenci zpoždění vývoje. Jedná se o celosvětově nejpoužívanější screeningový test novorozenců. Přestože screening na bázi TSH identifikuje nejběžnější příčiny, je zapotřebí přidání testu T 4, aby se zachytily vzácnější centrální příčiny neonatální hypotyreózy. Pokud je stanovení T 4 zahrnuto do screeningu prováděného při narození, budou tím identifikovány případy vrozené hypotyreózy centrálního původu u 1: 16 000 až 1: 160 000 dětí. Vzhledem k tomu, že tyto děti mají obvykle jiné nedostatky hormonu hypofýzy , včasná identifikace těchto případů může zabránit komplikacím.

U dospělých je rozsáhlý screening obecné populace předmětem diskuse. Některé organizace (například pracovní skupina USA pro preventivní služby ) uvádějí, že důkazy nejsou dostatečné pro podporu rutinního screeningu, zatímco jiné (například Americká asociace štítné žlázy ) doporučují buď přerušované testování nad určitý věk u všech pohlaví, nebo pouze u žen. Cílený screening může být vhodný v řadě situací, kde je hypotyreóza běžná: jiná autoimunitní onemocnění , silná rodinná anamnéza onemocnění štítné žlázy, ti, kteří dostali radiojód nebo jinou radiační terapii na krk, ti, kteří již dříve podstoupili operaci štítné žlázy, abnormální vyšetření štítné žlázy, osoby s psychiatrickými poruchami, osoby užívající amiodaron nebo lithium a osoby s řadou zdravotních stavů (jako jsou určité srdeční a kožní stavy). U lidí s Downovým syndromem se doporučují roční testy funkce štítné žlázy , protože mají vyšší riziko onemocnění štítné žlázy. Pokyny pro Anglii a Wales z National Institute for Health and Care Excellence (NICE) doporučují testování na onemocnění štítné žlázy u lidí s diabetem 1. typu a nově vzniklou fibrilací síní a navrhuje testování u osob s depresí nebo nevysvětlenou úzkostí (všechny věkové skupiny), u dětí s abnormálním růstem nebo nevysvětlitelnou změnou chování nebo školní výkonnosti. Při diagnostice autoimunitního onemocnění štítné žlázy NICE také doporučuje screening celiakie.

Řízení

Náhrada hormonů

Většina lidí s příznaky hypotyreózy a potvrzeným nedostatkem tyroxinu je léčena syntetickou dlouhodobě působící formou tyroxinu, známou jako levotyroxin ( L -thyroxin). U mladých a jinak zdravých lidí se zjevnou hypotyreózou lze okamžitě zahájit plnou náhradní dávku (upravenou podle hmotnosti); u starších osob a lidí se srdečním onemocněním se doporučuje nižší počáteční dávka, aby se zabránilo nadměrnému doplňování a riziku komplikací. Nižší dávky mohou být dostatečné u pacientů se subklinickou hypotyreózou, zatímco lidé s centrální hypotyreózou mohou vyžadovat vyšší než průměrnou dávku.

Sledují se hladiny tyroxinu a TSH bez krve, aby se zjistilo, zda je dávka adekvátní. To se provádí 4–8 týdnů po zahájení léčby nebo změně dávky levothyroxinu. Jakmile je stanovena adekvátní náhradní dávka, lze testy opakovat po 6 a poté 12 měsících, pokud nedojde ke změně symptomů. Normalizace TSH neznamená, že by se zcela zlepšily další abnormality spojené s hypotyreózou, jako je zvýšená hladina cholesterolu .

U lidí s centrální/sekundární hypotyreózou není TSH spolehlivým ukazatelem náhrady hormonů a rozhodnutí jsou založena hlavně na volné hladině T 4 . Levothyroxin je nejlepší užívat 30–60 minut před snídaní nebo čtyři hodiny po jídle, protože určité látky, jako je jídlo a vápník, mohou inhibovat vstřebávání levothyroxinu. Neexistuje žádný přímý způsob, jak zvýšit sekreci hormonů štítné žlázy štítnou žlázou.

Liothyronin

Léčba samotným liothyroninem neobdržela dostatek studií k doporučení ohledně jeho použití; vzhledem ke svému kratšímu poločasu by musel být užíván častěji než levothyroxin.

Přidání liothyronin (syntetický T 3 ) levothyroxinu byl navržen jako opatření pro lepší kontrolu příznaků, ale nebyla potvrzena studiemi. V roce 2007 Britská asociace štítné žlázy uvedla, že kombinovaná terapie T 4 a T 3 přináší vyšší míru vedlejších účinků a žádný přínos oproti samotnému T 4 . Podobně americká doporučení odrazují od kombinované terapie kvůli nedostatku důkazů, ačkoli uznávají, že někteří lidé se cítí lépe, když dostávají kombinovanou léčbu. Pokyny společnosti NICE pro Anglii a Wales odrazují od liothyroninu.

Lidé s hypotyreózou, kteří se necítí dobře i přes optimální dávkování levothyroxinu, mohou požádat o doplňkovou léčbu liothyroninem. Směrnice Evropské asociace štítné žlázy z roku 2012 doporučuje, aby byla poskytována podpora s ohledem na chronickou povahu onemocnění a aby byly vyloučeny další příčiny symptomů. Přidání liothyroninu by mělo být považováno za experimentální, zpočátku pouze na zkušební dobu 3 měsíců a v nastaveném poměru k aktuální dávce levothyroxinu. Tyto obecné zásady si výslovně kladou za cíl zvýšit bezpečnost tohoto přístupu a zamezit jeho nevybíravému používání.

Vysušená zvířecí štítná žláza

Vysušený extrakt štítné žlázy je extrakt štítné žlázy na zvířecí bázi, nejčastěji z prasat . Jedná se o kombinovanou terapii, obsahující formy T 4 a T 3 . Obsahuje také kalcitonin (hormon produkovaný ve štítné žláze zapojený do regulace hladin vápníku), T 1 a T 2 ; tyto nejsou obsaženy v léčbě syntetickými hormony. Tento extrakt byl kdysi hlavní léčbou hypotyreózy, ale jeho použití dnes není podporováno důkazy; Britská asociace štítné žlázy a americké profesionální směrnice odrazují od jejího používání, stejně jako NICE.

Subklinická hypotyreóza

Neexistují žádné důkazy o prospěšnosti léčby subklinické hypotyreózy u těch, které nejsou těhotné, a existuje potenciální riziko nadměrné léčby . Neléčená subklinická hypotyreóza může být spojena s mírným zvýšením rizika onemocnění koronárních tepen, když je TSH nad 10 mIU/l. Revize z roku 2007 nezjistila žádný přínos náhrady hormonů štítné žlázy, kromě „některých parametrů lipidových profilů a funkce levé komory“. Neexistuje žádná souvislost mezi subklinickou hypotyreózou a zvýšeným rizikem zlomenin kostí , ani neexistuje souvislost s kognitivním poklesem.

Od roku 2008 panuje americký názor, že obecně lidé s TSH pod 10 až 20 mIU/l nevyžadují léčbu.

Americké směrnice doporučují, aby byla léčba zvažována u osob s příznaky hypotyreózy, detekovatelných protilátek proti tyroidní peroxidáze, anamnézou srdečních chorob nebo u kterých je zvýšené riziko srdečních chorob, pokud je TSH zvýšený, ale pod 10 mIU/l. NICE doporučuje, aby pacienti s TSH nad 10 mIU/l byli léčeni stejně jako zjevná hypotyreóza. Ti, kteří mají zvýšenou TSH, ale nižší než 10 mIU/l a kteří mají příznaky připomínající hypotyreózu, by měli podstoupit zkoušku léčby, ale s cílem toto zastavit, pokud příznaky přetrvávají navzdory normalizaci TSH.

Myxedémové kóma

Myxedémové kóma nebo těžká dekompenzovaná hypotyreóza obvykle vyžadují přijetí na intenzivní péči , pečlivé sledování a léčbu abnormalit v dýchání, regulaci teploty, krevního tlaku a hladin sodíku. Může být vyžadována mechanická ventilace , stejně jako náhrada tekutin , vazopresorická činidla , pečlivé zahřívání a kortikosteroidy (pro možnou nedostatečnost nadledvin, která může nastat společně s hypotyreózou). Opatrné korekce nízkých hladin sodíku lze dosáhnout pomocí hypertonických solných roztoků nebo antagonistů vazopresinového receptoru . Pro rychlou léčbu hypotyreózy lze levothyroxin nebo liothyronin podávat intravenózně , zvláště pokud je úroveň vědomí příliš nízká na to, aby bylo možné bezpečně polykat léky. Přestože je možné podání nazogastrickou sondou , nemusí to být bezpečné a nedoporučuje se to.

Těhotenství

U žen se známou hypotyreózou, které otěhotní , se doporučuje pečlivě sledovat hladiny TSH v séru. K udržení hladin TSH v normálním rozmezí pro daný trimestr by měl být použit levothyroxin. Normální rozsah prvního trimestru je nižší než 2,5 mIU/l a normální rozsah druhého a třetího trimestru je nižší než 3,0 mIU/l. Léčba by se měla řídit celkovým (spíše než volným) tyroxinem nebo volným indexem T 4 . Podobně jako u TSH by výsledky tyroxinu měly být interpretovány podle příslušného referenčního rozmezí pro tuto fázi těhotenství. Dávku levothyroxinu je často nutné po potvrzení těhotenství zvýšit, i když je to založeno na omezených důkazech a někteří doporučují, aby to nebylo vždy nutné; rozhodnutí mohou být založena na úrovních TSH.

Ženy s anti-TPO protilátkami, které se snaží otěhotnět (přirozeně nebo pomocí asistovaných prostředků), mohou vyžadovat doplnění hormonů štítné žlázy, i když je hladina TSH normální. To platí zejména v případě, že již dříve potratili nebo v minulosti měli hypotyreózu. Doplňkový levothyroxin může snížit riziko předčasného porodu a případně potratu. Doporučení je silnější u těhotných žen se subklinickou hypotyreózou (definováno jako TSH 2,5–10 mIU/l), které jsou anti-TPO pozitivní, s ohledem na riziko zjevné hypotyreózy. Pokud se rozhodne neléčit, doporučuje se pečlivé sledování funkce štítné žlázy (každé 4 týdny v prvních 20 týdnech těhotenství). Pokud anti-TPO není pozitivní, léčba subklinické hypotyreózy se v současné době nedoporučuje. Bylo navrženo, že mnoho z výše uvedených doporučení by mohlo vést ke zbytečnému zacházení v tom smyslu, že mezní hladiny TSH mohou být v některých etnických skupinách příliš restriktivní; v některých případech může mít léčba subklinické hypotyreózy malý prospěch.

Alternativní medicína

Účinnost a bezpečnost používání čínských bylinných léků k léčbě hypotyreózy není známa.

Epidemiologie

Odhaduje se, že na celém světě má nedostatek jódu přibližně jedna miliarda lidí; není však známo, jak často to vede k hypotyreóze. Ve velkých populačních studiích v západních zemích s dostatkem dietního jódu mělo 0,3–0,4% populace zjevnou hypotyreózu. Větší podíl, 4,3–8,5%, má subklinickou hypotyreózu. 80% lidí se subklinickou hypotyreózou má hladinu TSH pod značkou 10 mIU/l považovanou za práh pro léčbu. Děti se subklinickou hypotyreózou se často vracejí k normální funkci štítné žlázy a u malé části se vyvine zjevná hypotyreóza (jak předpovídá vývoj hladin protilátek a TSH, přítomnost celiakie a přítomnost strumy).

Ženy mají větší pravděpodobnost vzniku hypotyreózy než muži. V populačních studiích měly ženy sedmkrát vyšší pravděpodobnost než u mužů hladiny TSH nad 10 mU/l. 2–4% lidí se subklinickou hypotyreózou projde každý rok do zjevné hypotyreózy. Riziko je vyšší u pacientů s protilátkami proti peroxidáze štítné žlázy. Odhaduje se, že subklinická hypotyreóza postihuje přibližně 2% dětí; u dospělých je subklinická hypotyreóza častější u starších osob au bělochů . Mnohem vyšší výskyt poruch štítné žlázy, z nichž nejčastější je hypotyreóza, je u jedinců s Downovým syndromem a Turnerovým syndromem .

Velmi těžká hypotyreóza a myxedémové kóma jsou vzácné, odhaduje se u 0,22 na milion lidí ročně. Většina případů se vyskytuje u žen starších 60 let, ačkoli se to může stát ve všech věkových skupinách.

Většina hypotyreózy je primární povahy. Centrální/sekundární hypotyreóza postihuje 1: 20 000 až 1: 80 000 obyvatel nebo přibližně jednoho z tisíce lidí s hypotyreózou.

Dějiny

V roce 1811 Bernard Courtois zjistil, že v mořských řasách je přítomen jód , a příjem jódu byl spojen s velikostí strumy v roce 1820 Jean-Francoisem Coindetem . Gaspard Adolphe Chatin v roce 1852 navrhl, aby endemická struma byla výsledkem nedostatečného příjmu jódu, a Eugen Baumann prokázal jód v tkáni štítné žlázy v roce 1896.

První případy myxedému byly zaznamenány v polovině 19. století (70. let 19. století), ale jeho spojení se štítnou žlázou bylo objeveno až v 80. letech 19. století, kdy byl myxedém pozorován u lidí po odstranění štítné žlázy (tyreoidektomie). Spojení bylo dále potvrzeno na konci 19. století, kdy lidé a zvířata, kterým byla odstraněna štítná žláza, vykazovali zlepšení symptomů s transplantací zvířecí tkáně štítné žlázy. Závažnost myxedému a s ním spojené riziko úmrtnosti a komplikací vyvolaly zájem o objevení účinné léčby hypotyreózy. Transplantace tkáně štítné žlázy prokázala určitou účinnost, ale recidivy hypotyreózy byly relativně časté a někdy vyžadovaly opakované transplantace tkáně štítné žlázy.

V roce 1891 anglický lékař George Redmayne Murray představil subkutánně vstříknutý extrakt z ovčí štítné žlázy, krátce poté následoval orální přípravek. Purifikovaný tyroxin byl představen v roce 1914 a ve 30. letech 20. století byl k dispozici syntetický thyroxin, ačkoli sušený živočišný extrakt štítné žlázy zůstal široce používán. Liothyronin byl identifikován v roce 1952.

Počáteční pokusy o titrační terapii hypotyreózy se ukázaly jako obtížné. Poté, co bylo zjištěno, že hypotyreóza způsobuje nižší bazální rychlost metabolismu , byla tato metoda použita jako ukazatel pro vedení úprav v terapii na počátku 20. století (kolem roku 1915). Bylo však známo, že nízká bazální rychlost metabolismu je nespecifická a vyskytuje se také při podvýživě. Prvním laboratorním testem, který pomohl při hodnocení stavu štítné žlázy, byl jód vázaný na sérové ​​proteiny, který se začal používat kolem padesátých let minulého století.

V roce 1971 byl vyvinut radioimunotest štítné žlázy stimulující hormon (TSH), který byl nejspecifičtějším ukazatelem pro hodnocení stavu štítné žlázy u pacientů. Mnoho lidí, kteří byli léčeni na základě bazální metabolické rychlosti, minimalizující příznaky hypotyreózy nebo na základě jódu vázaného na sérové ​​proteiny, bylo zjištěno, že mají nadměrný hormon štítné žlázy. Následující rok, v roce 1972, byl vyvinut radioimunotest T3 a v roce 1974 radioimunotest T4.

Ostatní zvířata

Fotografie psa labradorského retrívra s ochablou pokožkou obličeje charakteristickou pro hypotyreózu
Charakteristické změny v kůži obličeje labradorského retrívra s hypotyreózou

Ve veterinární praxi jsou psi druhy, které jsou nejčastěji postiženy hypotyreózou. Většina případů se vyskytuje v důsledku primární hypotyreózy, přičemž se rozlišují dva typy: lymfocytární tyroiditida, která je pravděpodobně imunitní a vede k destrukci a fibróze štítné žlázy, a idiopatická atrofie, která vede k postupné výměně žláza tukovou tkání. Často dochází k letargii, nesnášenlivosti chladu, nesnášenlivosti cvičení a přibývání na váze. Kromě toho jsou u psů s hypotyreózou pozorovány kožní změny a problémy s plodností, stejně jako řada dalších příznaků. Známky myxedému lze pozorovat u psů s výrazností kožních záhybů na čele a setkáváme se s případy myxedémového kómatu. Diagnózu lze potvrdit krevním testem, protože samotný klinický dojem může vést k nadměrné diagnostice. Lymfocytická tyroiditida je spojena s detekovatelnými protilátkami proti thyroglobulinu , i když se u pokročilých onemocnění obvykle stávají nedetekovatelnými. Léčba je nahrazena hormonem štítné žlázy.

Mezi další druhy, které jsou méně často postiženy, patří kočky a koně, stejně jako další velká domácí zvířata. U koček je hypotyreóza obvykle výsledkem jiného lékařského ošetření, jako je chirurgický zákrok nebo ozařování. U mladých koní byla vrozená hypotyreóza hlášena převážně v západní Kanadě a byla spojena se stravou matky.

Reference

externí odkazy

Klasifikace
Externí zdroje