Hypovolemický šok - Hypovolemic shock
| Hypovolemický šok | |
|---|---|
| Specialita | Nouzová péče |
| Příznaky | úzkost, zmatenost, snížený nebo žádný výdej moči, chladná a vlhká kůže, pocení, slabost, bledost, zrychlené dýchání, bezvědomí |
| Příčiny | těžká dehydratace nebo ztráta krve |
| Léčba | výměna tekutin, operace k opravě příčiny krvácení |
Hypovolemický šok je forma šoku způsobená těžkou hypovolémií (nedostatečný objem krve nebo extracelulární tekutina v těle). Může to být důsledek těžké dehydratace prostřednictvím různých mechanismů nebo ztráty krve . Hypovolemický šok je lékařská pohotovost ; pokud se neléčí, nedostatečný průtok krve může způsobit poškození orgánů , což vede k selhání více orgánů .
Při léčbě hypovolemického šoku je důležité určit příčinu hypovolémie, která může být důsledkem krvácení nebo jiných ztrát tekutin . Aby se minimalizovalo ischemické poškození tkání, léčba zahrnuje rychlou výměnu ztracené krve nebo tekutin s ohledem na rychlost a typ použitých tekutin.
Tachykardie , rychlý srdeční tep, je obvykle prvním abnormálním vitálním znakem. V důsledku ztráty krve je traumatem nejčastější hlavní příčina, ale vážná ztráta krve může nastat také v různých tělesných systémech bez zjevného traumatického poranění. Tělo v hypovolemickém šoku upřednostňuje přívod kyslíku do mozku a srdce, což snižuje průtok krve do nevitálních orgánů a končetin, což způsobuje jejich ochlazení, vypadají strakatě a vykazují zpožděnou kapilární náplň. Nedostatek adekvátního přísunu kyslíku nakonec vede ke zhoršení zvýšení kyselosti krve (acidóza). „Smrtelnou triádou“ způsobů, jak může trauma vést ke smrti, je acidóza , hypotermie a koagulopatie . Je možné, že trauma způsobí problémy se srážením i bez úsilí o resuscitaci.
Resuscitace kontroly poškození je založena na třech principech:
- permisivní hypotenze: snaží se vyvážit dočasnou suboptimální perfuzi do orgánů s podmínkami pro zastavení ztráty krve stanovením cíle systolického krevního tlaku 90 mmHg
- hemostatická resuscitace: obnovení objemu krve způsoby (plnou nebo ekvivalentní), které minimálně zasahují do přirozeného procesu zastavení krvácení.
- chirurgie kontroly poškození.
Příznaky a symptomy
Příznaky hypovolemického šoku mohou souviset s deplecí objemu , nerovnováhou elektrolytů nebo poruchami acidobazické rovnováhy , které hypovolemický šok doprovázejí.
Pacienti s deplecí objemu si mohou stěžovat na žízeň , svalové křeče a/nebo ortostatickou hypotenzi . Silný hypovolemický šok může mít za následek mezenterickou a koronární ischemii, která může způsobit bolest břicha nebo hrudníku . Agitovanost , letargie nebo zmatenost mohou charakterizovat mal-perfúzi mozku.
Spolu se sníženým výdejem moči lze pozorovat suché sliznice , snížený turgor kůže , nízkou distanci jugulární žíly , tachykardii a hypotenzi . Pacienti v šoku mohou vypadat chladně, vlhce a kyanoticky .
Počáteční příznaky a symptomy zahrnují tachykardii způsobenou uvolňováním katecholaminu, bledost kůže v důsledku vazokonstrikce vyvolané uvolňováním katecholaminu, hypotenzi s následnou hypovolémií a pravděpodobně přicházejí po nedostatečnosti myokardu, zmatenosti, agresi, ospalosti a kómatu buď v důsledku mozkové hypoxie nebo acidózy. Tachypnoe v důsledku hypoxie a acidózy, celková slabost způsobená hypoxií a acidózou, žízeň vyvolaná hypovolémií a oligurie způsobená sníženou perfuzí .
Abnormálně rostoucí centrální žilní tlak naznačuje buď hypotenzi, nebo hypovolémii. Tachykardie doprovázená sníženým odtokem moči znamená buď tenzní pneumotorax , srdeční tamponádu nebo srdeční selhání, které je považováno za sekundární v důsledku srdeční kontuze nebo ischemické choroby srdeční . Echokardiografie v takovém případě může pomoci odlišit srdeční selhání od jiných onemocnění. Srdeční selhání projevuje slabou kontraktilitu myokardu; vhodná může být léčba inotropním léčivem, jako je dobutamin.
Způsobit
Roční výskyt šoku jakékoli etiologie je 0,3 až 0,7 na 1000, přičemž hemoragický šok je nejčastější na jednotce intenzivní péče . Hypovolemický šok je nejčastějším typem šoku u dětí, nejčastěji v důsledku průjmového onemocnění v rozvojovém světě .
Hypovolemický šok nastává buď v důsledku ztráty krve, nebo ztráty extracelulární tekutiny.
Ztráta krve
Hemoragický šok je hypovolemický šok ze ztráty krve. Traumatické poranění je zdaleka nejčastější příčinou hemoragického šoku, zejména tupého a pronikavého traumatu, následovaného horními a dolními gastrointestinálními zdroji, jako je gastrointestinální (GI) krvácení . Mezi další příčiny hemoragického šoku patří krvácení z mimoděložního těhotenství , krvácení z chirurgického zákroku nebo vaginální krvácení .
Byly popsány porodnické , vaskulární , iatrogenní a dokonce urologické zdroje . Krvácení může být vnější nebo vnitřní. V hrudníku , břiše nebo retroperitoneu může dojít ke značné ztrátě krve až k hemodynamickému ohrožení . Samotné stehno pojme až 1 L až 2 L krve.
Lokalizace a kontrola zdroje krvácení má zásadní význam pro léčbu hemoragického šoku.
Sekvence nejčastěji pozorovaných příčin, které vedou k hemoragickému typu hypovolemického šoku, je uvedena v pořadí podle frekvencí: tupé nebo pronikavé trauma zahrnující mnohočetné zlomeniny chybějící při poškození cévy, krvácení do horní části gastrointestinálního traktu, např. Varixové krvácení , peptický vřed . krvácení z dolního GI, např. divertikulární a arteriovenózní malformace .
Kromě dvou nejčastějších příčin, méně časté příčiny jsou intraoperační a pooperační krvácení, břišní aorty prasknutí nebo levé komory rupturou aneurysmatu, aortální-enterické píštěle, hemoragická pankreatitida , iatrogenní např neúmyslné biopsie z arteriovenózní malformace , oddělená tepna ., nádory nebo eroze abscesu do hlavních cév, poporodní krvácení, děložní nebo vaginální krvácení v důsledku infekce , nádory , tržné rány , spontánní peritoneální krvácení způsobené krvácivou diatézou a prasklý hematom .
Ztráta tekutin
Navzdory krvácení může množství cirkulující krve v těle také klesnout, když člověk ztratí nadbytečnou tělesnou tekutinu z nehemoragických důvodů. Hypovolemický šok v důsledku ztráty extracelulární tekutiny může mít 4 etiologie.
Gastrointestinální
Ztráty gastrointestinálního traktu (GI) mohou nastat prostřednictvím mnoha různých etiologií. Gastrointestinální trakt se obvykle vylučuje mezi 3 a 6 litrů kapaliny za den. Většina této tekutiny se však reabsorbuje, protože ve stolici se ztrácí pouze 100 až 200 ml . K vyčerpání objemu dochází, když tekutinu běžně vylučovanou GI traktem nelze reabsorbovat. K tomu dochází, když dojde k zatahovacímu zvracení , průjmu nebo vnějšímu odtoku přes stomii nebo píštěle .
Ledviny
Renální ztráty soli a tekutin mohou vést k hypovolemickému šoku. Tyto ledviny obvykle vylučují sodíku a vody způsobem, který odpovídá příjem sodíku a příjem vody .
Diuretická terapie a osmotická diuréza z hyperglykémie může vést k nadměrné ztrátě sodíku a objemu ledvin. Kromě toho existuje nad rámec tohoto článku několik tubulárních a intersticiálních chorob, které způsobují těžkou nefropatii plýtvající solí .
Kůže
Ke ztrátě tekutin může také dojít z kůže. V horkém a suchém klimatu mohou ztráty kožní tekutiny dosahovat 1 až 2 litrů za hodinu. Pacienti s kožní bariérou přerušenou popáleninami nebo jinými kožními lézemi mohou také zaznamenat velké ztráty tekutin, které vedou k hypovolemickému šoku.
Třetí mezera
Sekvestrace tekutiny do třetího prostoru může také vést ke ztrátě objemu a hypovolemickému šoku. Třetí odstup tekutiny může nastat při střevní obstrukci , pankreatitidě , obstrukci velkého žilního systému , vaskulárním endotelu nebo při jakémkoli jiném patologickém stavu, který vede k masivní zánětlivé reakci .
Patofyziologie
Ztráta krve
Hemoragický šok je způsoben vyčerpáním intravaskulárního objemu ztrátou krve do té míry, že není schopen odpovídat požadavkům tkání na kyslík. Výsledkem je, že mitochondrie již nejsou schopné udržet aerobní metabolismus pro produkci kyslíku a přejít na méně účinný anaerobní metabolismus, aby uspokojily buněčnou poptávku po adenosintrifosfátu . V posledně uvedeném procesu se vyrábí pyruvát a převádí se na kyselinu mléčnou za účelem regenerace nikotinamidadenin dinukleotidu (NAD+), aby se zachoval určitý stupeň buněčného dýchání v nepřítomnosti kyslíku.
Tělo kompenzuje ztrátu objemu zvýšením srdeční frekvence a kontraktility , následovanou aktivací baroreceptoru, což má za následek aktivaci sympatického nervového systému a periferní vazokonstrikci . Typicky dochází k mírnému zvýšení diastolického krevního tlaku se zúžením pulzního tlaku . Jak diastolická komorová náplň stále klesá a srdeční výdej klesá, systolický krevní tlak klesá.
Díky aktivaci sympatického nervového systému je krev odkloněna od nekritických orgánů a tkání, aby se zachoval přívod krve do životně důležitých orgánů, jako je srdce a mozek. Při prodloužení funkce srdce a mozku to také vede k tomu, že další tkáně jsou dále zbaveny kyslíku, což způsobuje větší produkci kyseliny mléčné a zhoršuje acidózu . Tato zhoršující se acidóza spolu s hypoxémií , pokud není upravena, nakonec způsobí ztrátu periferní vazokonstrikce, zhoršení hemodynamického kompromisu a smrt.
Kompenzace těla se liší podle kardiopulmonálních komorbidit, věku a vazoaktivních léků. Díky těmto faktorům jsou reakce srdečního tepu a krevního tlaku extrémně variabilní, a proto na ně nelze spoléhat jako na jediný diagnostický prostředek.
Klíčovým faktorem v patofyziologii hemoragického šoku je rozvoj koagulopatie vyvolané traumatem . Koagulopatie se vyvíjí jako kombinace několika procesů. Za příčinu koagulopatie při traumatu se tradičně považuje současná ztráta koagulačních faktorů krvácením, hemodilucí s resuscitačními tekutinami a dysfunkce koagulační kaskády sekundární po acidóze a hypotermii . Tento tradiční model traumatické koagulopatie může být však příliš omezený. Další studie ukázaly, že určitý stupeň koagulopatie začíná u 25% až 56% pacientů před zahájením resuscitace. To vedlo k rozpoznání traumatické koagulopatie jako součtu dvou odlišných procesů: akutní koagulopatie traumatu a resuscitací indukovaná koagulopatie .
Trauma-indukovaná koagulopatie se akutně zhoršuje přítomností acidózy a hypotermie. Aktivita koagulačních faktorů, deplece fibrinogenu a množství krevních destiček jsou negativně ovlivněny acidózou. Hypotermie (méně než 34 C) sloučí koagulopatii narušením koagulace a je nezávislým rizikovým faktorem úmrtí při hemoragickém šoku.
Ztráta tekutin
Hypovolemický šok je důsledkem vyčerpání intravaskulárního objemu , ať už ztrátou extracelulární tekutiny nebo ztrátou krve. Tělo to kompenzuje zvýšeným sympatickým tónem, což má za následek zvýšenou srdeční frekvenci , zvýšenou srdeční kontraktilitu a periferní vazokonstrikci . První změny vitálních funkcí pozorované u hypovolemického šoku zahrnují zvýšení diastolického krevního tlaku se zúženým pulzním tlakem .
Jak se objemový stav stále snižuje, systolický krevní tlak klesá. V důsledku toho není dodávka kyslíku do životně důležitých orgánů schopna uspokojit kyslíkové potřeby buněk. Buňky přecházejí z aerobního metabolismu na anaerobní , což vede k laktátové acidóze . Jak se zvyšuje sympatický pohon, průtok krve je odkloněn z jiných orgánů, aby se zachoval průtok krve do srdce a mozku. To šíří ischemii tkáně a zhoršuje laktátovou acidózu. Pokud nedojde k nápravě, dojde ke zhoršení hemodynamických kompromisů a nakonec ke smrti.
Diagnóza
Index otřesů (SI) byl definován jako Tepová frekvence/systolický krevní tlak ; SI ≥ 0,6 je klinický šok.
Taková hodnota poměru je klinicky použita ke stanovení rozsahu nebo vzniku šoku. SI koreluje s rozsahem hypovolemie a může tak usnadnit včasnou identifikaci těžce zraněných pacientů ohrožených komplikacemi v důsledku ztráty krve, a proto potřebují naléhavou léčbu, tj. Transfuzi krve.
| Skupina I (SI <0,6, bez šoku) | Skupina II (SI ≥0,6 až <1,0, mírný šok) | Skupina III (SI ≥1,0 až <1,4, mírný šok) | Skupina IV (SI ≥1,4, těžký šok) | |
|---|---|---|---|---|
| SBP ve scéně (mmHg) | ||||
| Průměr ± standardní odchylka | 136,8 (32,8) | 121,9 (29,4) | 105,2 (33,1) | 92,9 (34,4) |
| Medián (IQR) | 138 (120 až 160) | 120 (105 až 140) | 100 (90 až 120) | 90 (70 až 110) |
| SBP při ED (mmHg) | ||||
| Průměr ± standardní odchylka | 148,4 (25,6) | 124,1 (20,2) | 96,9 (16,8) | 70,6 (15,7) |
| Medián (IQR) | 147 (130 až 160) | 120 (110 až 138) | 98 (86 až 108) | 70 (60 až 80) |
| HR na scéně (údery/minutu) | ||||
| Průměr ± standardní odchylka | 83,0 (19,2) | 94,0 (20,6) | 103,7 (26,6) | 110,5 (31,3) |
| Medián (IQR) | 80 (70 až 95) | 94 (80 až 105) | 105 (90 až 120) | 115 (100 až 130) |
| HR ve společnosti ED (beats/minute) | ||||
| Průměr ± standardní odchylka | 73,7 (13,6) | 91,3 (15,1) | 109,1 (17,9) | 122,7 (19,5) |
| Medián (IQR) | 74 (65 až 80) | 90 (80 až 100) | 110 (100 až 120) | 120 (110 až 135) |
| SI na scéně (údery/minutu) | ||||
| Průměr ± standardní odchylka | 0,6 (0,2) | 0,8 (0,3) | 1,1 (0,4) | 1,3 (0,5) |
| Medián (IQR) | 0,6 (0,5 až 0,7) | 0,8 (0,6 až 0,9) | 1,0 (1,0 až 1,0) | 1,2 (0,9 až 1,6) |
Údaje jsou uváděny jako n (%), průměr ± standardní odchylka nebo medián (mezikvartilové rozmezí (IQR)). n = 21 853; P <0,001 pro všechny parametry. ED Emergency department, GCS Glasgow coma scale, HR Heart rate, SBP Systolic blood pressure, SI = Shock index.
Krvácející
Je důležité rozpoznat stupeň ztráty krve prostřednictvím životních funkcí a abnormalit duševního stavu. Klasifikace hemoragického šoku od American College of Surgeons Advanced Trauma Life Support (ATLS) spojuje množství ztráty krve s očekávanými fyziologickými reakcemi u zdravého 70 kg pacienta. Protože celkový objem cirkulující krve představuje přibližně 7% celkové tělesné hmotnosti , odpovídá to přibližně pěti litrům u průměrného 70 kg mužského pacienta.
- Třída 1: Ztráta objemu až do 15% celkového objemu krve, přibližně 750 ml. Tepová frekvence je minimálně zvýšená nebo normální. Obvykle nedochází ke změně krevního tlaku, pulzního tlaku nebo rychlosti dýchání.
- Třída 2: Ztráta objemu od 15% do 30% celkového objemu krve, od 750 ml do 1500 ml. Srdeční frekvence a dechová frekvence se zvýší (100 BPM až 120 BPM, 20 RR až 24 RR). Pulzní tlak se začíná zužovat, ale systolický krevní tlak může být nezměněn až mírně snížen.
- Třída 3: Ztráta objemu od 30% do 40% celkového objemu krve, od 1500 ml do 2000 ml. Dochází k výraznému poklesu krevního tlaku a změnám duševního stavu. Srdeční frekvence a dechová frekvence jsou výrazně zvýšené (více než 120 BPM). Produkce moči klesá. Kapilární doplňování je zpožděno.
- Třída 4: Ztráta objemu nad 40% celkového objemu krve. Hypotenze s úzkým pulzním tlakem (méně než 25 mmHg). Tachykardie se stává výraznější (více než 120 BPM) a duševní stav se stále více mění. Produkce moči je minimální nebo chybí. Kapilární doplňování je zpožděno.
Výše uvedené je opět nastíněno pro zdravého 70 kg jedince. Při hodnocení pacientů je třeba vzít v úvahu klinické faktory. Například starší pacienti užívající beta blokátory mohou změnit fyziologickou odpověď pacienta na snížený objem krve inhibičním mechanismem ke zvýšení srdeční frekvence. Jako další mohou být pacienti s výchozí hypertenzí funkčně hypotenzní se systolickým krevním tlakem 110 mmHg.
Nekrvácející
Při hypovolemickém šoku mohou být abnormální různé laboratorní hodnoty. U pacientů může dojít ke zvýšení BUN a sérového kreatininu v důsledku předrenálního selhání ledvin . Výsledkem může být hypernatrémie nebo hyponatrémie , stejně jako hyperkalémie nebo hypokalémie .
Laktátová acidóza může být důsledkem zvýšeného anaerobního metabolismu. Účinek acidobazické rovnováhy však může být proměnlivý, protože pacienti s velkými ztrátami GI se mohou stát alkalotickými .
V případech hemoragického šoku lze výrazně snížit hematokrit a hemoglobin . Se snížením objemu plazmy lze však hematocrit a hemoglobin zvýšit v důsledku hemokoncentrace.
Nízký obsah sodíku v moči se běžně vyskytuje u hypovolemických pacientů, protože ledviny se snaží zachovat sodík a vodu k rozšíření extracelulárního objemu. Sodíkové moči však může být málo u euvolemického pacienta se srdečním selháním , cirhózou nebo nefrotickým syndromem . Frakční vylučování sodíku pod 1% také naznačuje depleci objemu. Zvýšená osmolalita moči může také naznačovat hypovolémii. Toto číslo však může být také zvýšeno v případě poruchy schopnosti soustředit se ledvinami.
K hodnocení stavu objemu se často používá centrální žilní tlak (CVP). Jeho užitečnost při určování odezvy na objem je však v poslední době zpochybňována. Nastavení ventilátoru , kompatibilita hrudní stěny a pravostranné srdeční selhání mohou ohrozit přesnost CVP jako měřítko stavu hlasitosti. Měření změny pulzního tlaku prostřednictvím různých komerčních zařízení byla také postulována jako měřítko odezvy na objem. Variace pulzního tlaku jako měřítko citlivosti tekutin je však platná pouze u pacientů bez spontánních dechů nebo arytmií. Přesnost kolísání pulzního tlaku může být také narušena při selhání pravého srdce, snížené shodě plicní nebo hrudní stěny a vysoké frekvenci dýchání .
Podobně jako zkoumání změn pulzního tlaku bylo měření respiračních variací v průměru dolní duté žíly jako měřítko objemové odezvy validováno pouze u pacientů bez spontánních dechů nebo arytmií.
Měření účinku zvýšení pasivní nohy na srdeční kontraktilitu pomocí echa se jeví jako nejpřesnější měření odezvy na objem, i když také podléhá omezením.
Anamnéza a fyzický stav mohou často stanovit diagnózu hypovolemického šoku. U pacientů s hemoragickým šokem je přítomna historie traumatu nebo nedávná operace . U hypovolemického šoku způsobeného ztrátami tekutin by se historie a fyzický stav měly pokusit identifikovat možnou gastrointestinální, renální, kožní nebo třetí mezeru jako příčinu ztráty extracelulární tekutiny.
Ačkoli je relativně nesenzitivní a nespecifický, může fyzické vyšetření pomoci při určování přítomnosti hypovolemického šoku. Fyzikální nálezy naznačující depleci objemu zahrnují suché sliznice , snížený turgor kůže a nízkou jugulární žilní distenzi . Spolu se sníženým výdejem moči lze pozorovat tachykardii a hypotenzi .
Diferenciální diagnostika
Zatímco krvácení je nejčastější příčinou šoku u traumatického pacienta, jiné příčiny šoku zůstávají na diferenciálu. Obstrukční šok může nastat při nastavení tenzního pneumotoraxu a srdeční tamponády. Tyto etiologie by měly být odhaleny v primárním průzkumu. V prostředí traumatu hlavy nebo krku je neadekvátní sympatická reakce nebo neurogenní šok typem distribučního šoku, který je způsoben poklesem periferní cévní rezistence. Nasvědčuje tomu nevhodně nízká srdeční frekvence při nastavení hypotenze. Pohmoždění srdce a infarkty mohou mít za následek kardiogenní šok. Nakonec by měly být zváženy další příčiny, které nesouvisejí s traumatem nebo ztrátou krve. U nediferencovaného pacienta se šokem je na diferenciálu také septický šok a toxické příčiny.
Řízení
Prvním krokem při zvládání hemoragického šoku je rozpoznání. V ideálním případě by k tomu mělo dojít před rozvojem hypotenze. Zvláštní pozornost by měla být věnována fyziologickým reakcím na nízký objem krve. Počáteční příznaky mohou být tachykardie, tachypnoe a zúžení pulzního tlaku. Chladné končetiny a zpožděná kapilární náplň jsou příznaky periferní vazokonstrikce.
Krvácející
V prostředí traumatu navrhuje ATLS algoritmický přístup prostřednictvím primárního a sekundárního průzkumu. Fyzikální vyšetření a radiologická vyšetření mohou pomoci lokalizovat zdroje krvácení. Ultrazvuk traumatu nebo Focused Assessment with Sonography for Trauma (FAST) byl za mnoha okolností začleněn do počátečních průzkumů. Specifičnost FAST skenu byla hlášena nad 99%, ale negativní ultrazvuk nevylučuje nitrobřišní patologii.
Díky širšímu pochopení patofyziologie hemoragického šoku se léčba traumatu rozšířila z jednoduché masivní transfuzní metody na komplexnější strategii řízení „resuscitace kontroly poškození“. Koncept resuscitace kontroly poškození se zaměřuje na permisivní hypotenzi, hemostatickou resuscitaci a kontrolu krvácení za účelem adekvátní léčby „smrtící triády“ koagulopatie, acidózy a hypotermie, ke které dochází při traumatu.
U pacienta s hemoragickým šokem bez traumatu hlavy byla navržena hypotenzní resuscitace. Cílem je dosáhnout systolického krevního tlaku 90 mmHg, aby se udržela perfúze tkáně, aniž by došlo k opětovnému krvácení z nedávno sražených cév. Permisivní hypotenze je prostředek omezující podávání tekutin, dokud není krvácení kontrolováno, přičemž je akceptováno krátké období suboptimální perfúze koncových orgánů. Studie týkající se permisivní hypotenze přinesly protichůdné výsledky a musí vzít v úvahu typ poranění (penetrující versus tupý), pravděpodobnost intrakraniálního poranění, závažnost poranění, stejně jako blízkost traumatického centra a definitivní kontrolu krvácení.
Množství, typ tekutin, které mají být použity, a koncové body resuscitace zůstávají tématy mnoha studií a debat. Pro krystaloidní resuscitaci jsou nejčastěji používanými tekutinami normální fyziologický roztok a laktátové prstence. Normální fyziologický roztok má tu nevýhodu, že způsobuje hyperchloremickou metabolickou acidózu bez aniontové mezery v důsledku vysokého obsahu chloridů, zatímco laktátové vyzváněcí kruhy mohou způsobit metabolickou alkalózu, protože metabolismus laktátu se regeneruje na bikarbonát.
Nedávné trendy v resuscitaci kontroly poškození se zaměřují na „hemostatickou resuscitaci“, která tlačí na včasné použití krevních produktů, nikoli na množství krystaloidů, aby se minimalizovalo metabolické odbourávání, koagulopatie vyvolaná resuscitací a hemodiluce, ke které dochází při krystaloidní resuscitaci. V centru mnoha studií a debat zůstává konečný cíl resuscitace a poměry krevních produktů. Nedávná studie neprokázala žádný významný rozdíl v úmrtnosti za 24 hodin nebo 30 dnů mezi poměry 1: 1: 1 a 1: 1: 2 plazmy k destičkám k zabaleným RBC. U pacientů, kteří dostávali vyváženější poměr 1: 1: 1, však bylo méně pravděpodobné, že zemřou v důsledku vykrvácení do 24 hodin, a s větší pravděpodobností dosáhnou hemostázy. Navíc zkrácení času do první plazmatické transfuze ukázalo významné snížení úmrtnosti při resuscitaci kontroly poškození.
Kromě krevních produktů byly studovány jejich použití při léčbě hemoragického šoku u traumatického pacienta také produkty, které zabraňují rozpadu fibrinu v sraženinách nebo antifibrinolytik. Několik antifibrinolytik bylo prokázáno, že jsou bezpečné a účinné při elektivní chirurgii. Studie CRASH-2 byla randomizovaná kontrolní studie kyseliny tranexamové versus placebo při traumatu, která prokázala snížení celkové úmrtnosti, pokud byla podána v prvních třech hodinách poranění. Následná analýza ukazuje další přínos pro kyselinu tranexamovou, pokud je podána během prvních tří hodin po operaci.
Resuscitace kontroly poškození má probíhat ve spojení s rychlým zásahem ke kontrole zdroje krvácení. Strategie se mohou lišit v závislosti na blízkosti definitivního zacházení.
U pacientů v hemoragickém šoku vede k lepším výsledkům časné použití krevních produktů během krystaloidní resuscitace . Vyvážená transfuze s použitím plazmy 1: 1: 1 nebo 1: 1: 2 z krevních destiček na zabalené červené krvinky vede k lepší hemostáze. Jak ukazuje studie CRASH-2, zdá se, že antifibrinolytické podávání pacientům se závažným krvácením do 3 hodin po traumatickém poranění snižuje smrt na závažné krvácení. Výzkum náhražek nesoucích kyslík jako alternativy k zabaleným červeným krvinkám probíhá, přestože pro použití ve Spojených státech nebyly schváleny žádné náhražky krve .
Ztráta tekutin
U pacientů v hypovolemickém šoku v důsledku ztrát tekutin nelze přesně určit deficit tekutin. Proto je rozumné začít 2 litry izotonického krystaloidního roztoku rychle infundovat jako pokus o rychlé obnovení perfúze tkáně. Doplnění tekutin lze sledovat měřením krevního tlaku , výdeje moči , duševního stavu a periferního edému . Existuje několik způsobů měření odezvy tekutin, jako je ultrazvuk , centrální monitorování žilního tlaku a kolísání pulzního tlaku, jak je popsáno výše. Pokud se krevní tlak tekutinami nezlepší, lze použít vazopresory .
Resuscitace krystaloidní tekutinou je upřednostňována před koloidními roztoky pro závažné vyčerpání objemu, které není způsobeno krvácením . Typ krystaloidu použitého k resuscitaci pacienta lze individualizovat na základě chemie pacienta, odhadovaného objemu resuscitace, stavu kyselin/zásad a preferencí lékaře nebo instituce.
Izotonický fyziologický roztok je ve srovnání s krevní plazmou hyperchloremický a velká resuscitace může vést k hyperchloremické metabolické acidóze . Existuje několik dalších izotonických tekutin s nižší koncentrací chloridů, jako je laktátový Ringerův roztok nebo PlasmaLyte . Tyto roztoky jsou často označovány jako pufrované nebo vyvážené krystaloidy. Některé důkazy naznačují, že pacienti, kteří potřebují velkoobjemovou resuscitaci, mohou mít menší poškození ledvin s restriktivními strategiemi chloridů a použitím vyvážených krystaloidů. Krystaloidní roztoky jsou stejně účinné a mnohem levnější než koloidní. Mezi běžně používané koloidní roztoky patří roztoky obsahující albumin nebo hyperonkotický škrob . Studie zkoumající roztoky albuminu pro resuscitaci neprokázaly lepší výsledky, zatímco jiné studie ukázaly, že resuscitace hypertonickým škrobem vede ke zvýšené úmrtnosti a selhání ledvin . Pacienti v šoku mohou vypadat chladně, vlhce a kyanoticky.
Hypotermie zvyšuje úmrtnost pacientů trpících hypovolemickým šokem. Doporučuje se udržovat pacienta v teple, aby se uvnitř pacienta udržely teploty všech druhů tekutin.
Monitorovací parametry
- Saturace kyslíkem pomocí pulzní oxymetrie ( SpO2 ).
- Dýchací frekvence .
- Tepová frekvence .
- Arteriální krevní tlak .
- Pulzní tlak .
- Centrální žilní tlak .
- Výstup moči .
- Bázický deficit a/nebo kyselina mléčná .
- Teplota .
- Duševní stav .
- Změny na elektrokardiogramu .
Prognóza
Pokud jsou životně důležité orgány zbaveny perfúze na více než jen krátkou dobu, prognóza obecně není dobrá. Šok je stále lékařskou pohotovostí charakterizovanou vysokou úmrtností. Včasná identifikace pacientů, u nichž je pravděpodobné, že podlehnou své nemoci, je nanejvýš důležitá.
Epidemiologie
Ztráta krve
Trauma zůstává celosvětově hlavní příčinou úmrtí, přičemž přibližně polovina z nich je přičítána krvácení. Ve Spojených státech v roce 2001 bylo trauma celkově třetí hlavní příčinou úmrtí a hlavní příčinou úmrtí osob ve věku 1 až 44 let. Přestože trauma pokrývá všechny demografické skupiny, nepřiměřeně postihuje mladé lidi, přičemž podle údajů jedné země je 40% zranění ve věku 20 až 39 let. Z těchto 40%byl největší výskyt v rozmezí 20 až 24 let.
Převaha případů hemoragického šoku v důsledku traumatu je vysoká. Během jednoho roku hlásilo jedno traumatologické centrum 62,2% masivních transfuzí, ke kterým došlo v prostředí traumatu. Zbývající případy jsou rozděleny mezi kardiovaskulární chirurgii , kritickou péči , kardiologii , porodnictví a obecnou chirurgii, přičemž trauma využívá více než 75% krevních produktů.
Jak pacienti stárnou, fyziologické rezervy se snižují, zvyšuje se pravděpodobnost užívání antikoagulancií a zvyšuje se počet komorbidit. Z tohoto důvodu je u starších pacientů méně pravděpodobné, že zvládnou fyziologické napětí hemoragického šoku, a mohou se rychleji dekompenzovat.
Ztráta tekutin
Zatímco výskyt hypovolemického šoku ze ztráty extracelulárních tekutin je obtížné kvantifikovat, je známo, že hemoragický šok je nejčastěji způsoben traumatem. V jedné studii bylo 62,2% masivních transfuzí v traumatologickém centru úrovně 1 způsobeno traumatickým poraněním. V této studii 75% použitých krevních produktů souviselo s traumatickým poraněním. Starší pacienti mají větší pravděpodobnost hypovolemického šoku v důsledku ztrát tekutin, protože mají menší fyziologickou rezervu .
Předpokládá se, že v zemích s nízkými příjmy převládá sekundární hypovolemie způsobená průjmem / dehydratací .