Neuritida - Neuritis

Neuritida
Ischiatický nerv při akutní polyneuritidě (nahoře) a ulnární nerv při polyneuritis leprosa (dole)
Specialita	Neurologie
Příznaky	Bolest , parestézie , parézy , anestézie , paralýza
Příčiny	Autoimunitní onemocnění , infekce , tělesné poranění , paraneoplastický syndrom
Diagnostická metoda	Fyzikální vyšetření, elektrodiagnostické studie, MRI, nervová biopsie
Léky	Kortikosteroidy , plazmafaréza , IVIG , Gabapentin , Amitriptylin

Neuritida ( / nj ʊər aɪ t ɪ y / ) je zánět nervu nebo obecné zánět v periferním nervovém systému . Zánět a často souběžná demyelinizace způsobují zhoršený přenos nervových signálů a vedou k aberantní funkci nervů. Neuritida je často spojována s neuropatií , což je široký termín popisující jakýkoli chorobný proces, který ovlivňuje periferní nervový systém. Neuropatie však mohou být způsobeny buď zánětlivými, nebo nezánětlivými příčinami a tento termín zahrnuje jakoukoli formu poškození, degenerace nebo dysfunkce, zatímco neuritida se týká specificky zánětlivého procesu.

Protože zánět je běžnou reakcí na biologickou urážku, může se u mnoha stavů projevit neuritida. Mezi běžné příčiny patří autoimunitní onemocnění, jako je roztroušená skleróza ; infekce, buď bakteriální, jako je malomocenství , nebo virová, jako je varicella zoster ; postinfekční imunitní reakce, jako je Guillain-Barrého syndrom ; nebo reakce na fyzické zranění, jak je často pozorováno u ischias .

Zatímco jakýkoli nerv v těle může projít zánětem, konkrétní etiologie může přednostně ovlivnit konkrétní nervy. Povaha symptomů závisí na konkrétních zapojených nervech, neuritida v senzorickém nervu může způsobit bolest , parestézii (mravenčení), hypoestézii (necitlivost) a anestezii a neuritidu v motorickém nervu může způsobit parézu (slabost), fascinace , paralýza nebo ochabování svalů .

Léčba neuritidy se soustředí na odstranění nebo zvládnutí jakékoli podněcující příčiny zánětu, následuje podpůrná péče a protizánětlivá nebo imunomodulační léčba a symptomatická léčba.

Příčiny

Infekční

Aktivní infekce i postinfekční autoimunitní procesy způsobují neuritidu. Rychlá identifikace infekční příčiny neuritidy diktuje léčebný přístup a často má mnohem pozitivnější dlouhodobou prognózu než jiné etiologie. Bakteriální, virové a spirochetové infekce byly spojeny se zánětlivými nervovými reakcemi. Některá z bakteriálních agens nejvíce spojených s neuritidou jsou malomocenství , lymská nemoc a záškrt . Virové příčiny neuritidy zahrnují virus herpes simplex , varicella zoster virus , a HIV .

Malomocenství je často charakterizováno přímou nervovou infekcí původcem mycobacterium leprae . Malomocenství má heterogenní klinický obraz diktovaný bakteriálním titrem a odolností vrozeného hostitele. Tuberkuloidní malomocenství , pozorované v případech, kdy je imunita hostitele vysoká, není běžně spojeno s neuritidou. Má nízký počet anestetických, anhydrotických kožních plaků s několika bacily, což je výsledek granulomatózního procesu, který ničí kožní nervy. Lepromatózní malomocenství , pozorované v případě, že hostitel postrádá odolnost vůči organismu, se projevuje rozšířenými kožními lézemi a citelně zvětšenými nervy. Zapojení nemoci v této formě malomocenství charakteristicky postupuje z chladnějších oblastí těla, jako je špička nosu a ušní boltce, směrem k teplejším oblastem těla, což nakonec vede k rozsáhlé ztrátě citlivosti a ničivým kožním lézím. Rychlá léčba je kritickou součástí péče o pacienty s leprou, opožděná péče má za následek trvalou ztrátu citlivosti a poškození tkáně, což vyžaduje rozsáhlý léčebný režim.

Borelióza způsobená spirochetou Borrelia burgdorferi je onemocnění přenášené klíšťaty s periferními i centrálními neurologickými projevy. První fáze boreliózy se často projevuje patognomonickou vyrážkou „volského oka“, erythema migrans , horečkou, malátností a artralgií. Zhruba u 15% neléčených pacientů se pak rozvinou neurologické projevy, klasicky charakterizované kraniální neuropatií, radikuloneuritidou a lymfocytickou meningitidou . Nervový zánět pozorovaný u neurologické lymské boreliózy je spojen s lymfocytickým infiltrátem bez důkazu přímé infekce periferních nervů. Léčba antibiotiky, i když je obvykle sama omezující, může urychlit vymizení symptomů.

Záškrt , kdysi běžná dětská respirační infekce, produkuje neurotoxin, který může mít za následek dvoufázovou neuropatii. Tato neuropatie začíná paralýzou a znecitlivěním měkkého patra a hltanu a také bulbární slabostí několik dní až týdnů po počáteční infekci horních cest dýchacích, po níž následuje vzestupná ochablá paralýza způsobená akutní zánětlivou demyelinizační neuropatií po několika dalších týdnech. Zatímco antibiotika jsou účinná při eradikaci bakterií, neurologické následky infekce musí být léčeny antitoxinem proti záškrtu.

Virus Herpes simplex je běžný virus, který se latentně nachází v neuronálních gangliích mezi aktivními infekcemi. HSV-1 obvykle sídlí v gangliích hlavových nervů, zejména gangliích trojklanného nervu , a během aktivních období může způsobit bolestivé neuralgie . To také bylo spojeno s Bellovou obrnou a vestibulární neuritidou . HSV-2 často leží v lumbosakrálních gangliích a je spojen s radikulopatiemi během aktivní infekce. Reaktivace herpesu je často léčena acyklovirem, ačkoli důkazy o jeho účinnosti při kontrole periferních neurologických projevů onemocnění zůstávají slabé.

Virus varicella zoster , původce neštovic, lze po počáteční infekci nalézt spící v celém nervovém systému. Reaktivace viru způsobující pásový opar , běžně známý jako pásový opar, je pozorován v distribuci dermatomálního nebo kraniálního nervu odpovídající ganglionu, ve kterém latentní virus pobýval. Poté, co herpetická vyrážka odezní, může další období postherpetické neuralgie přetrvávat týdny až měsíce. Antivirová léčiva, včetně acykloviru, jsou účinná při kontrole reaktivace virů. Léčba následného neuropatického onemocnění často vyžaduje další léčbu, včetně gabapentinu , amitriptylinu , karbamazepinu nebo topického lidokainu .

HIV je spojen s celou řadou neurologických projevů, a to jak během akutní infekce, tak během progrese onemocnění. Během akutní infekce byly hlášeny jak přímé periferní nervové postižení, nejčastěji bilaterální obličejová obrna, tak akutní zánětlivá demyelinizační polyneuropatie ( Guillian-Barrého syndrom ). Jak proces onemocnění postupuje, syndrom difúzní infiltrativní lymfocytózy může zahrnovat lymfocytární zánět periferních nervů, který má za následek bolestivou symetrickou polyneuropatii. Imunitní dysfunkce v průběhu infekce může také vést k chronické zánětlivé demyelinizační polyneuropatii nebo multiplex mononeuritidy vyvolané vaskulitidou . Identifikace neuropatie související s HIV je zmatena neurotoxickou povahou mnoha antiretrovirotik používaných k léčbě onemocnění, jako obecné pravidlo, neuropatie související s HIV se bude zlepšovat pokračující antiretrovirovou terapií, zatímco medikovaná neuropatie se bude zhoršovat.

Autoimunitní

Roztroušená skleróza a Neuromyelitis optica jsou autoimunitní onemocnění, která se často projevují optickou neuritidou , zánětlivou demyelinizační neuropatií zrakového nervu . Roztroušená skleróza je onemocnění neznámé etiologie, které je charakterizováno neurologickými lézemi „šířenými v čase a prostoru“. Neuromyelitis optica, jednou považovaná za podtyp roztroušené sklerózy, je charakterizována protilátkami IgG neuromyelitis optica, které se selektivně vážou na aquaporin-4. Optická neuritida je spojena se ztrátou monokulárního vidění, často zpočátku charakterizovanou vadou barevného vnímání (dyschromatopsie), následovanou rozmazáním vidění a ztrátou ostrosti. Optická neuritida je také běžně spojována s periokulární bolestí, fosfeny a dalšími zrakovými poruchami. Léčba akutní optické neuritidy zahrnuje kortikosteroidy, plazmaferézu a IV imunoglobuliny navíc k imunoterapii modifikující onemocnění za účelem zvládnutí základní neuropatologie spojené s akutní zánětlivou epizodou.

Guillian-Barrého syndrom je třída akutních polyneuropatií, které se projevují ochablou paralýzou, zahrnují akutní zánětlivou demyelinizační polyradikuloneuropatii (AIDP), akutní motorickou axonální neuropatii (AMAN), akutní ataxii a Miller-Fisherův syndrom . Tyto poruchy jsou postinfekčními syndromy, u nichž se symptomy často projevují několik týdnů po odeznění akutní infekce, obvykle infekce horních cest dýchacích nebo gastroenteritidy, v důsledku molekulární mimikry mezi periferním nervem a mikrobiálními antigeny. AIDP, která představuje drtivou většinu případů Guillain-Barré, se klasicky projevuje akutním nástupem, vzestupnou paralýzou, která začíná v distálních končetinách. Tato paralýza může rychle postupovat v průběhu několika dnů a vést k ventilačnímu selhání vyžadujícímu intubaci. Příznaky obvykle spontánně odezní po několika týdnech. Vedení společnosti Guillain-Barré se tedy spoléhá na podpůrnou péči o ventilaci a krmení, dokud příznaky neustoupí. Bylo prokázáno, že doplňková imunomodulace s plazmafarézou a IV imunoglobulinem zvyšuje rychlost zotavení.

Chronická zánětlivá demyelinizační polyneuropatie (CIDP) je zánětlivá neuropatie, která, i když je patofyziologicky podobná AIDP, postupuje v mnohem zdlouhavějším časovém měřítku. CIDP má zákeřný nástup a postupuje měsíce až roky, ale jinak je podobný AIDP v sérologických, CSF a elektrodiagnostických studiích. Léčba se skládá z kortikosteroidů, s IV imunoglobulem nebo plazmaferézou jako mostní léčbou, dokud symptomy nereagují na kortikosteroidy.

Paraneoplastický

S paraneoplastickou neuritidou je spojeno několik různých malignit, zejména malobuněčný karcinom plic a Hodgkinův lymfom . Tato karcinomatózní polyneuropatie je spojena s přítomností protilátek proti onconeurálnímu antigenu, Hu, Yo, amfifyzinu nebo CV2/CRMP5, které rozpoznávají a vážou se jak na nádorové buňky, tak na neurony periferního nervového systému. Tento paraneoplastický syndrom se může projevit buď jako senzorická neuropatie, postihující primárně ganglion dorzálního kořene, což má za následek progresivní senzorickou ztrátu spojenou s bolestivými paresteziemi horních končetin, nebo smíšenou senzomotorickou neuropatii, která je také charakterizována progresivní slabostí. Léčba paraneoplastických syndromů je zaměřena jak na eliminaci nádorové tkáně konvenčním onkologickým přístupem, tak na možnosti imunoterapie, jako jsou steroidy, plazmaferéza nebo IVIG.

Metabolické

Metabolické abnormality a nedostatky určitých vitamínů, zejména vitamínů B, jsou spojeny se zánětlivou degenerací periferních nervů. Nedostatek vitaminu B ₁ , thiaminu , způsobuje beriberi, které může být spojeno s bolestivou senzorickou neuropatií se svalovou slabostí a atrofií. Nedostatek niacinu, vitaminu B ₃ , způsobuje pellagra, která se kromě keratotických kožních lézí může projevit různými periferními neuropatiemi. Vitamín B ₆ , pyridoxin, je spojován s poškozením periferních nervů jak v případě nedostatku, tak v nadbytku. Nedostatek vitaminu B ₁₂ způsobuje subakutní kombinovanou degeneraci , onemocnění klasicky spojené s centrálním demyelinizačním procesem; projevuje se však také bolestivou periferní neuropatií. Léčba nedostatků vitamínů se zaměřuje na doplnění konkrétních nedostatků, zotavení se často prodlužuje a některá poškození jsou často trvalá.

Toxický

Mnoho tříd léků může mít toxické účinky na periferní nervy, tyto iatrogenní neuropatie jsou stále častější formou neuritidy. Mezi široké kategorie léků spojených s toxickými účinky na nervy patří: antineoplastická činidla , antibiotika , imunosupresiva a srdeční léky. Řízení těchto neuropatií indukovaných léky se soustředí na přerušení užívání nevhodných látek, ačkoli pacienti se často dále zhoršují ještě několik týdnů po ukončení podávání.

Diagnóza

Přesná diagnostika a charakterizace neuritidy začíná důkladným fyzickým vyšetřením, které má charakterizovat a lokalizovat jakékoli příznaky na konkrétní nerv nebo distribuci nervů. Zkouška posoudí časový průběh, distribuci a závažnost a nervovou dysfunkci a také to, zda chorobný proces zahrnuje senzorické, motorické nebo oba senzomotorické nervy. Po lokalizaci léze může cílenější vyšetřování použít specifické techniky vhodné pro zapojené nervy. K vyhodnocení hladin glukózy v krvi a séra B ₁₂ pomocí metabolitů by měly být provedeny krevní testy , další měření specifických vitamínů nebo toxinů lze provést podle pokynů, pokud je historie a fyzikální vyšetření konzistentní. Lékařské testy, které jsou často užitečné, zahrnují: nervovou biopsii , MRI , elektromografii , studie nervového vedení . fundoskopie a lumbální punkce . Diagnóza mnoha poruch spojených s neuritidou je však klinická, která nespoléhá na žádný konkrétní diagnostický test.

Reference