Reticulon 4 - Reticulon 4

RTN4
Protein RTN4 PDB 2g31.png
Dostupné struktury
PDB Hledání ortologů : PDBe RCSB
Identifikátory
Přezdívky RTN4 , ASY, NI220/250, NOGO, NOGO-A, NOGOC, NSP, NSP-CL, Nbla00271, Nbla10545, Nogo-B, Nogo-C, RTN-X, RTN4-A, RTN4-B1, RTN4-B2, RTN4-C, Reticulon 4
Externí ID OMIM : 604475 MGI : 1915835 HomoloGene : 10743 Genové karty : RTN4
Ortology
Druh Člověk Myš
Entrez
Ensembl
UniProt
RefSeq (mRNA)

NM_024226
NM_194051
NM_194052
NM_194053
NM_194054

RefSeq (protein)

NP_077188
NP_918940
NP_918941
NP_918942
NP_918943

Umístění (UCSC) Chr 2: 54,97 - 55,11 Mb Chr 11: 29,69 - 29,74 Mb
Hledání PubMed
Wikidata
Zobrazit/upravit člověka Zobrazit/upravit myš

Retikulonu 4 , také známý jako růst neuritů inhibitor nebo Nogo , je protein, který u lidí je kódován Rtn4 genem , který byl identifikován jako inhibitor z neuritů výrůstků specifických na centrální nervový systém . Během nervového vývoje je Nogo exprimován hlavně neurony a poskytuje inhibiční signál pro migraci a rašení endoteliálních (špičkových) buněk CNS, čímž omezuje hustotu krevních cév.

Tento gen patří do rodiny genů kódujících retikulon . Retikulony jsou spojeny s endoplazmatickým retikulem a podílejí se na neuroendokrinní sekreci nebo na membránovém přenosu v neuroendokrinních buňkách. Produkt tohoto genu je silným inhibitorem růstu neuritů, který může také pomoci blokovat regeneraci centrálního nervového systému u vyšších obratlovců. Alternativně byly identifikovány sestříhané transkriptové varianty odvozené jak z diferenciálního sestřihu, tak z použití diferenciálního promotoru a kódující různé izoformy. Existují tři izoformy : Nogo A, B a C. Nogo-A má dvě známé inhibiční domény včetně amino-Nogo na N-konci a Nogo-66, které tvoří molekuly extracelulární smyčky. Amino-Nogo i Nogo-66 se podílejí na inhibičních reakcích, kde amino-Nogo je silným inhibitorem růstu neuritů a Nogo-66 se podílí na destrukci růstových kuželů .

Výzkum naznačuje, že blokování Nogo-A během poškození neuronů (z nemocí, jako je roztroušená skleróza ) pomůže chránit nebo obnovit poškozené neurony. Zkoumání mechanismů tohoto proteinu představuje velký potenciál pro léčbu autoimunitně zprostředkovaných demyelinizačních chorob a regenerace poranění míchy . Bylo také zjištěno, že je klíčovým hráčem v procesu, kdy fyzické cvičení zlepšuje procesy učení a paměti v mozku. Bylo také prokázáno, že Nogo-A negativně reguluje růst a opravy cév po ischemické mrtvici. Genetická delece a protilátkově zprostředkovaná blokáda Nogo-A vedla u experimentálního myšího modelu mrtvice ke zvýšené vaskularizaci a funkční regeneraci. Navíc byl po léčbě anti-Nogo-A protilátkou snížen vaskulární prosakování, hlavní komplikace po mrtvici.

Interakce

Bylo ukázáno, že retiklon 4 interaguje s WWP1 , BCL2-like 1 a Bcl-2 .

Viz také

Reference

Další čtení