Clostridium perfringens alfa toxin - Clostridium perfringens alpha toxin
alfa toxin | |||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|
Krystalová struktura alfa toxinu Clostridium perfringens
| |||||||
Identifikátory | |||||||
Organismus | |||||||
Symbol | plc | ||||||
Alt. symboly | fosfolipáza C, CPE0036, Zn_dep_PLPC | ||||||
Entrez | 988262 | ||||||
PDB | 1CA1 1KHO , 1GYG , 1QM6 , 1QMD , 1KHO , 1GYG , 1QM6 , 1QMD | ||||||
UniProt | P0C216 | ||||||
Další údaje | |||||||
EC číslo | 3.1.4.3 | ||||||
|
Neznámý parametr RefSeq
Alfa toxin Clostridium perfringens je toxin produkovaný bakterií Clostridium perfringens ( C. perfringens ) a je zodpovědný za gangrénu plynu a myonekrózu v infikovaných tkáních . Toxin má také hemolytickou aktivitu.
Klinický význam
Ukázalo se, že tento toxin je klíčovým faktorem virulence při infekci C. perfringens ; bakterie není schopna způsobit onemocnění bez tohoto toxinu. Dále vakcinace proti toxoidu alfa toxinu chrání myši před plynovou gangrénou C. perfringens . Výsledkem je, že znalosti o funkci tohoto konkrétního proteinu významně pomáhají porozumět myonekróze .
Struktura a homologie
Alfa toxin má pozoruhodnou podobnost s toxiny produkovanými jinými bakteriemi i přírodními enzymy. Existuje významná homologie s enzymy fosfolipázy C z Bacillus cereus , C. bifermentans a Listeria monocytogenes . C koncová doména vykazuje podobnost s nebakteriálními enzymy, jako je pankreatická lipáza , sójová lipoxygenáza a synaptotagmin I.
Alfa toxin je metalofosfolipáza zinečnatá , která k aktivaci vyžaduje zinek . Nejprve se toxin váže na vazebné místo na povrchu buňky. C-koncová C2 podobná PLAT doména váže vápník a umožňuje toxinu vázat se na fosfolipidové hlavní skupiny na povrchu buněk. C-koncová doména vstupuje do fosfolipidové dvojvrstvy . N-terminální doména má fosfolipázovou aktivitu. Tato vlastnost umožňuje hydrolýzu fosfolipidů, jako je fosfatidylcholin , napodobující endogenní fosfolipázu C . Hydrolýzy fosfatidylcholinu produkuje diacylglycerol , který aktivuje řadu druhých poslů drah. Konečný výsledek zahrnuje aktivaci kyseliny arachidonové dráhy a produkci thromboxanu 2 , produkce IL-8 , faktor aktivující destičky , a několik mezibuněčných adhezních molekul. Kombinace těchto akcí způsobuje otok kvůli zvýšené vaskulární permeabilitě.
Viz také
Reference