Hypertenzní onemocnění ledvin - Hypertensive kidney disease

Hypertenzní onemocnění ledvin
Ostatní jména Hypertenzní nefroskleróza (HN nebo HNS), hypertenzní onemocnění ledvin, hypertenzní nefropatie (HN), nefroangioskleróza
Renální arteriální hyalinóza - pas - velmi vysoká mag.jpg
Mikrofotografie zobrazující renální arteriální hyalinózu - růžový kruh vpravo od středu. PAS skvrna .
Specialita Nefrologie Upravte to na Wikidata

Hypertenzní onemocnění ledvin je zdravotní stav, který se týká poškození ledvin v důsledku chronického vysokého krevního tlaku . Projevuje se jako hypertenzní nefroskleróza (skleróza odkazující na ztuhnutí renálních složek). Je třeba jej odlišit od renovaskulární hypertenze , která je formou sekundární hypertenze , a má tedy opačný směr příčin.

Příznaky a symptomy

Mohou se objevit příznaky a příznaky chronického onemocnění ledvin , včetně nechutenství, nevolnosti , zvracení , svědění , ospalosti nebo zmatenosti, úbytku hmotnosti a nepříjemné chuti v ústech.

Příčiny

U hrubé patologie se nefroskleróza projevuje jako jemný zrnitý povrch.

„Hypertenzní“ označuje vysoký krevní tlak a „nefropatie“ znamená poškození ledvin; proto je tento stav stav, kdy chronický vysoký krevní tlak způsobuje poškození ledvinové tkáně; to zahrnuje malé krevní cévy, glomeruly, tubuly ledvin a intersticiální tkáně. Tkáň ztvrdne a zhoustne, což se nazývá nefroskleróza. Zúžení cév znamená, že do tkáně jde méně krve, a tak se do tkáně dostává méně kyslíku, což má za následek smrt tkáně (ischemie).

Mezi rizikové faktory pro HN patří špatně kontrolovaný, středně vysoký až vysoký krevní tlak, vyšší věk, jiné poruchy ledvin a afro-karibské pozadí, jehož přesná příčina je nejasná, protože to může být způsobeno buď genetickou náchylností, nebo špatným zdravotním stavem lidí afro-karibského původu.

Mechanismus

V ledvinách, v důsledku benigní arteriální hypertenze , hyalinní (růžová, amorfní, homogenní materiál) se hromadí ve stěnách malých tepen a tepének, produkovat zahušťování jejich stěnách a zúžení tepen otvorů , což je proces známý jako arteriolosclerosis . Výsledný nedostatečný průtok krve produkuje tubulární atrofii , intersticiální fibrózu a glomerulární změny (menší glomeruly s různým stupněm hyalinizace - od mírných po sklerózu glomerulů) a jizvy kolem glomerulů (periglomerulární fibróza). V pokročilých stádiích dojde k selhání ledvin . Funkční nefrony mají rozšířené tubuly, často s hyalinními odlitky v otvoru tubulů. Mezi další komplikace často spojené s hypertenzní nefropatií patří glomerulární poškození vedoucí k bílkovinám a krvi v moči .

Hypertenzní nefropatie se týká selhání ledvin, které lze připsat anamnéze hypertenze. Jde o chronický stav a je vážným rizikovým faktorem pro vznik konečného stadia onemocnění ledvin (ESKD). Navzdory dobře známé souvislosti mezi hypertenzí a chronickým onemocněním ledvin však základní mechanismus zůstává nejasný. Dva navrhované mechanismy patofyziologie HN se soustřeďují na to, jak je ovlivněn glomerulus, síť hustých kapilár, která provádí proces filtrace ledvin; přičemž jedna teorie identifikuje glomerulární ischemii jako hlavní přispěvatele k HN a druhá identifikuje glomerulární hypertenzi a glomerulární hyperfiltraci ve středu patogeneze HN.

Glomerulární ischemie

Vysoký krevní tlak z dlouhodobého hlediska může poškodit endotel , běžně známý jako výstelka cév. To vede k hromadění plaků a mohou se ukládat v renálních tepnách, což způsobuje stenózu a ischemickou chorobu ledvin. V této situaci ledviny dodávané krví zúženou renální tepnou trpí nedostatečným průtokem krve, což zase způsobí zmenšení velikosti ledvin. Mezi další důsledky patří arteriální ztuhnutí, které zahrnuje postupný rozpad elastických vláken a zesílení intima (nejvnitřnější vrstva cévy).

Glomerulární hypertenze a glomerulární hyperfiltrace

Alternativním mechanismem hypertenzní nefropatie je prodloužená glomerulární hypertenze, a tudíž glomerulární hyperfiltrace. Mohou nastat současně, ale ne nutně. Myšlenka je, že hypertenze vede ke skleróze glomerulů, což v konečném důsledku znamená sníženou funkci ledvin. Jako kompenzační mechanismus neovlivněné nefrony (konkrétně preglomerulární arterioly) se vazodilatují, aby se zvýšil průtok krve k perfúzi ledvin a zvýšila se glomerulární filtrace přes nepoškozené glomeruly.

Diagnóza

Diagnóza HN se provádí z klinické anamnézy a biochemických výzkumů. Chronická hypertenze s progresivním onemocněním ledvin postupuje po dlouhou dobu. Poškození glomerulů umožňuje filtrování proteinů, které jsou obvykle příliš velké na to, aby prošly do nefronu . To vede ke zvýšené koncentraci albuminu v moči (albuminurie). Tato albuminurie obvykle nezpůsobuje příznaky, ale může svědčit o mnoha poruchách ledvin . Protein v moči (proteinurie) je nejlépe identifikovat z 24hodinového odběru moči.

Bilaterální stenóza renální arterie by měla být vždy považována za diferenciální diagnózu pro zobrazení HN. Onemocnění ledvin s touto etiologií lze potenciálně zvrátit po vaskulární intervenci.

Histologie

U benigní nefrosklerózy jsou změny, které se vyskytují, postupné a progresivní, nicméně může existovat dostatečná kapacita rezervy ledvin pro udržení adekvátní funkce ledvin po mnoho let. Velké renální tepny vykazují zesílení intimy , mediální hypertrofii, duplikaci elastické vrstvy. Mezi změny v malých arteriol patří hyalinní arterioloskleróza (depozice hyalinu , kolagenního materiálu), která způsobuje glomerulární kolaps (zvrásnění a zesílení bazálních membrán kapilár a kolaps kapilárního lumenu) a tuhnutí (glomeruly vykazují sklerózu a zvýšení mezangiální matrice). Stupeň zjizvení koreluje se stupněm deficitu glomerulární filtrace .

  • Světelný mikrofotografie ukazující hypertenzní glomerulární lézi hypertenzní nefropatie: globální glomerulární kolaps a vyplnění Bowmanova prostoru lehce se zbarvujícím kolagenním materiálem.

  • Světelný mikrofotografie glomerulu ukazující sekundární segmentální sklerózu hypertenzní nefropatie.

  • Histopatologie nefrosklerózy arkulárních tepen , viděná jako zesílená intima s architekturou připomínající cibulovou kůži. Je to pravděpodobně projev hypertenzního onemocnění ledvin.

  • Světelný mikrofotografie ukazující známky hypertenzní nefropatie: intersticiální fibróza, tubulární atrofie se zesílenými tubulárními bazálními membránami a vláknité intimní zesílení malé tepny (šipka).

Maligní nefroskleróza je místo, kde dochází k hypertenzní nefroskleróze v přítomnosti maligní hypertenze (když je DBP> 130 mmHg). Cévy mají zesílení intimy , fibrinoidní nekrózu , fragmentaci červených krvinek , extravazaci , trombózu . Tyto změny vytvářejí přehnaný vrstvený vzhled (slupky cibule).

Test moči

Mikroalbuminurie (mírné zvýšení hladin albuminu v moči) je nespecifickým nálezem u pacientů s cévním onemocněním, který je spojen se zvýšeným rizikem kardiovaskulárních příhod. Většina pacientů s benigní nefrosklerózou má proteinurii v rozmezí od 0,5 do 1 g / 24 hodin. V případě glomerulárního poškození vyskytujícího se v HN může také dojít k hematurii .

Definitivní diagnóza

Definitivní diagnóza HN vyžaduje morfologické vyšetření. Běžné histologické rysy lze identifikovat v renální a glomerulární vaskulatuře. Glomeruloskleróza je často přítomna, ať už fokálně nebo globálně, pro kterou je charakteristické vytvrzení stěn cév. Také luminální zúžení tepen a arteriol ledvinového systému. Je však pravděpodobné, že tomuto typu postupu bude předcházet prozatímní diagnóza založená na laboratorních vyšetřeních.

Budoucí diagnostické přístupy

Zvýšený přístup k profilování genomu a jeho používání může poskytnout příležitost pro diagnostiku na základě prezentace a genetických rizikových faktorů, a to identifikací genových variant ApoL1 na chromozomu 22.

Řízení

Viz také: Léčba hypertenze

Cílem léčby je zpomalit progresi chronického onemocnění ledvin snížením krevního tlaku a hladiny albuminu . Aktuálně publikované pokyny definují ideální TK <130/80 mmHg u pacientů s hypertenzní nefropatií; studie ukazují, že cokoli vyššího nebo nižšího než toto může zvýšit kardiovaskulární riziko. Podle studie African American Study of Kidney Disease (AASK) po dalších 5 letech sledování po dokončení 10leté studie mělo až 65% kohorty progresivní nefropatii, přestože kontrolovalo průměrnou hladinu systolického TK < 135 mmHg.

ACE inhibitory , blokátory receptorů pro angiotensin , přímé inhibitory reninu a antagonisté aldosteronu , jsou farmakologické léčby, které lze použít ke snížení TK na cílové hladiny; proto snižuje progresi neuropatie a proteinurie . Plán péče by měl být individualizován na základě stavu pacientů, včetně komorbidit a předchozí anamnézy. Kromě toho lze provést změny v životním stylu. Ke zvládnutí hypertenzní nefropatie lze použít redukci hmotnosti, cvičení a snížení příjmu soli.

Prognóza

Podle amerického systému ledvinových údajů (USRDS) představuje hypertenzní nefropatie více než třetinu pacientů na hemodialýze a roční míra úmrtnosti pacientů na hemodialýze je 23,3%. Hemodialýza se doporučuje u pacientů, u kterých dojde k progresi onemocnění v konečném stadiu onemocnění ledvin (ESKD), a hypertenzní nefropatie je druhou nejčastější příčinou ESKD po cukrovce. Prognóza pacienta závisí na mnoha faktorech, včetně věku, etnického původu, krevního tlaku a rychlosti glomerulární filtrace. Ukázalo se, že změny faktorů životního stylu, jako je snížený příjem soli a zvýšená fyzická aktivita, zlepšují výsledky, ale bez farmakologické léčby jsou nedostatečné.

Epidemiologie

Výskyt hypertenzní nefropatie se na celém světě liší. Například představuje až 25% a 17% pacientů, kteří začínají dialýzu na konečné onemocnění ledvin v Itálii a Francii. Naproti tomu Japonsko a Čína uvádějí pouze 6 a 7%. Od roku 2000 se zvýšila nefropatie způsobená hypertenzí o 8,7%. Ve skutečnosti mohou být tato čísla ještě vyšší, protože hypertenze není vždy uváděna jako konkrétní příčina onemocnění ledvin.

Bylo zjištěno, že výskyt hypertenzní nefropatie se liší podle etnického původu. Ve srovnání s bělochy je u afroameričanů v USA mnohem větší pravděpodobnost vzniku hypertenzní nefropatie. Z těch, kteří to dělají, je podíl, u kterého se následně vyvine konečné selhání ledvin, 3,5krát vyšší než v kavkazské populaci. Kromě toho mají afroameričané tendenci k rozvoji hypertenzní nefropatie v mladším věku než běloši (45 až 65, ve srovnání s> 65).

Viz také

Reference

Další čtení

externí odkazy

Klasifikace